Amanita phalloides -Amanita phalloides
| Amanita phalloides | |
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| Em Piacenza , Itália | |
Classificação científica 
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| Reino: | Fungi |
| Divisão: | Basidiomycota |
| Classe: | Agaricomicetes |
| Pedido: | Agaricales |
| Família: | Amanitaceae |
| Gênero: | Amanita |
| Espécies: |
A. phalloides
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| Nome binomial | |
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Amanita phalloides |
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Amanita phalloides ( / ul m ə n aɪ t ə f ə l ɔɪ d i z / ), vulgarmente conhecido como o tampão de morte ou copo morte é um veneno mortífero basidiomiceto fungo , um de muitos no género Amanita . Amplamente distribuído pela Europa , mas agora brotando em outras partes do mundo, A. phalloides forma ectomicorrizascom várias árvores de folhas largas. Em alguns casos, o limite máximo foi introduzido em novas regiões com o cultivo de espécies não nativas de carvalho , castanheiro e pinheiro . Os grandes corpos frutíferos ( cogumelos ) aparecem no verão e no outono; os gorros são geralmente de cor esverdeada com uma estria branca e guelras . A cor da tampa é variável, incluindo formas brancas e, portanto, não é um identificador confiável.
Esses cogumelos tóxicos se assemelham a várias espécies comestíveis (principalmente o cogumelo de César e o cogumelo de palha ) comumente consumidos por humanos, aumentando o risco de envenenamento acidental . Amatoxinas , a classe de toxinas encontradas nesses cogumelos, são termoestáveis : eles resistem às mudanças devido ao calor, de modo que seus efeitos tóxicos não são reduzidos pelo cozimento.
Amanita phalloides é um dos cogumelos mais venenosos de todos os conhecidos. Estima-se que apenas meio cogumelo contenha toxina suficiente para matar um ser humano adulto. Esteve envolvido na maioria das mortes humanas por envenenamento por cogumelos , possivelmente incluindo as mortes do Imperador Romano Cláudio em 54 DC e do Sacro Imperador Romano Carlos VI em 1740. Tem sido o assunto de muitas pesquisas e muitos de seus agentes biologicamente ativos têm sido isolado. O principal constituinte tóxico é a α-amanitina , que danifica o fígado e os rins , causando insuficiência hepática e renal que pode ser fatal.
Taxonomia e nomenclatura
O limite máximo da morte é nomeado em latim na correspondência entre o médico inglês Thomas Browne e Christopher Merrett . Além disso, foi descrito pelo botânico francês Sébastien Vaillant em 1727, que deu um nome de frase sucinto " Fungus phalloides, annulatus, sordide virescens, et patulus " - um nome reconhecível para o fungo hoje. Embora o nome científico phalloides signifique "em forma de falo", não está claro se seu nome é devido à sua semelhança com um falo literal ou com os cogumelos fedidos Phallus . Em 1821, Elias Magnus Fries o descreveu como Agaricus phalloides , mas incluiu todos os amanitas brancos em sua descrição. Finalmente, em 1833, Johann Heinrich Friedrich Link decidiu pelo nome Amanita phalloides , depois que Persoon o nomeou Amanita viridis 30 anos antes. Embora o uso de Louis Secretan do nome Amanita phalloides seja anterior ao de Link, ele foi rejeitado para fins de nomenclatura porque os trabalhos de Secretan não usavam a nomenclatura binomial de forma consistente; alguns taxonomistas, entretanto, discordaram dessa opinião.
Amanita phalloides é a espécie-tipo da seção Amanita Phalloideae, um grupo que contém todas as espécies venenosas de Amanita identificadas até agora. Destas, as mais notáveis são as espécies conhecidas como anjos destruidores , nomeadamente Amanita virosa , Amanita bisporigera e Amanita ocreata , bem como o cogumelo do tolo ( A. verna ) . O termo "anjo destruidor" foi aplicado a A. phalloides às vezes, mas "capuz mortal" é de longe o nome vernáculo mais comum usado em inglês. Outros nomes comuns também listados incluem "amanita fedorento" e "amanita mortal".
Uma forma raramente aparecendo, totalmente branca, foi inicialmente descrita A. phalloides f. alba por Max Britzelmayr , embora seu status não seja claro. Muitas vezes é encontrada crescendo entre gorros de morte normalmente coloridos. Foi descrito, em 2004, como uma variedade distinta e inclui o que foi denominado A. verna var. tarda . A verdadeira Amanita verna frutifica na primavera e fica amarela com a solução de KOH , enquanto A. phalloides nunca fica.
Amanita phalloides | |
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guelras em himênio |
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tampa é convexa ou plana |
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hymenium é grátis |
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stipe tem um anel e volva |
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estampa de esporo é branca |
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ecologia é micorrízica |
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comestibilidade: mortal |
Descrição
A tampa da morte tem um corpo de frutificação epígeo (acima do solo) grande e imponente (basidiocarpo), geralmente com um píleo (tampa) de 5 a 15 cm (2 a 5+7 ⁄ 8 pol.) De diâmetro, inicialmente arredondado e hemisférico, mas achatando com a idade. A cor da tampa pode ser verde-claro, verde-amarelado, verde-oliva, bronze ou (em uma forma) branco; geralmente é mais pálido nas margens, que podem ter listras mais escuras; também costuma ficar mais pálido depois da chuva. A superfície da tampa é pegajosa quando molhada e descasca-se facilmente, uma característica problemática, pois é alegadamente uma característica de fungos comestíveis. Os restos do véu parcial são vistos como um anel flexível em forma de saia,geralmente cerca de 1 a 1,5 cm ( 3 ⁄ 8 a 5 ⁄ 8 pol.) Abaixo do gorro. As lamelas brancas aglomeradas(guelras) são livres. O estipe é branco com uma dispersão de escamas oliva-acinzentadas e tem de 8 a 15 cm ( 3+1 ⁄ 8 a 5+7 ⁄ 8 pol.) De comprimento e 1 a 2 centímetros ( 3 ⁄ 8 a 3 ⁄ 4 pol.) De espessura, com uma volva branca inchada, irregular e semelhante a um saco (base). Como a volva, que pode estar escondida por serapilheira, é uma característica distintiva e diagnóstica, é importante remover alguns detritos para verificá-la.
O cheiro foi descrito como inicialmente fraco e doce como o mel, mas fortalecendo com o tempo para se tornar insuportável, doce doentio e questionável. Os espécimes jovens emergem primeiro do solo parecendo um ovo branco coberto por um véu universal , que então se quebra, deixando o volva como um resquício. A impressão do esporo é branca, uma característica comum do Amanita . Os esporos transparentes são globulares a ovais, medem 8–10 μm (0,3–0,4 mil ) de comprimento e tingem-se de azul com iodo . As guelras, em contraste, tingem-se de lilás pálido ou rosa com ácido sulfúrico concentrado .
Distribuição e habitat
O limite máximo da mortalidade é nativo da Europa, onde é generalizado. É encontrada nas regiões costeiras do sul da Escandinávia no norte, na Irlanda no oeste, no leste na Polônia e na Rússia ocidental e ao sul nos Bálcãs, na Grécia, Itália, Espanha e Portugal na bacia do Mediterrâneo e em Marrocos e a Argélia no norte da África. No oeste da Ásia, foi relatado em florestas do norte do Irã. Existem registros do leste da Ásia, mas ainda não foram confirmados como A. phalloides .
É ectomicorrizalmente associado a várias espécies de árvores e é simbiótico com elas. Na Europa, isso inclui madeira de lei e, com menos frequência, espécies de coníferas . Aparece mais comumente sob carvalhos , mas também sob faias , castanhas , castanhas-da-índia , bétulas , avelãs , carpas , pinheiros e abetos vermelhos . Em outras áreas, A. phalloides também pode estar associada a essas árvores ou apenas a algumas espécies e não a outras. Na costa da Califórnia, por exemplo, A. phalloides está associada ao carvalho ao vivo da costa , mas não às várias espécies de pinheiros costeiros, como o pinheiro Monterey . Nos países onde foi introduzido, foi restrito às árvores exóticas com as quais se associaria em sua distribuição natural. Há, no entanto, evidências de A. phalloides se associando com cicuta e com gêneros de Myrtaceae : Eucalyptus na Tanzânia e Argélia, e Leptospermum e Kunzea na Nova Zelândia, sugerindo que a espécie pode ter potencial invasor. Também pode ter sido introduzido antropogenicamente na ilha de Chipre , onde foi documentado que frutifica dentro das plantações de Corylus avellana .
No final do século 19, Charles Horton Peck relatou A. phalloides na América do Norte. Em 1918, amostras do leste dos Estados Unidos foram identificadas como sendo uma espécie distinta, embora semelhante, A. brunnescens , por GF Atkinson da Cornell University . Na década de 1970, ficou claro que A. phalloides ocorre nos Estados Unidos, aparentemente tendo sido introduzido da Europa junto com as castanhas, com populações nas costas oeste e leste. Embora uma revisão histórica de 2006 tenha concluído que as populações da Costa Leste foram introduzidas inadvertidamente, provavelmente nas raízes de outras plantas importadas propositalmente, como as castanhas. As origens das populações da Costa Oeste permaneceram obscuras, devido aos poucos registros históricos. Um estudo genético de 2009 forneceu fortes evidências para o status de introdução do fungo na costa oeste da América do Norte. As observações de várias coleções de A. phalloides , de coníferas em vez de florestas nativas, levaram à hipótese de que a espécie foi introduzida na América do Norte várias vezes. É hipotetizado que as várias introduções envolvidas levaram a múltiplos genótipos que são adaptados a carvalhos ou coníferas.
Amanita phalloides foi transportada para novos países do hemisfério sul com a importação de madeiras nobres e coníferas. Os carvalhos introduzidos parecem ter sido o vetor para a Austrália e a América do Sul; populações sob carvalhos foram registradas em Melbourne e Canberra (onde duas pessoas morreram em janeiro de 2012, das quatro que foram envenenadas) e Adelaide , bem como no Uruguai . Foi registrado em outras árvores introduzidas na Argentina e no Chile . As plantações de pinheiros estão associadas ao fungo na Tanzânia e na África do Sul , onde também é encontrado sob carvalhos e choupos .
Toxicidade
Como o nome comum sugere, o fungo é altamente tóxico e é responsável pela maioria das intoxicações fatais por cogumelos em todo o mundo. Sua bioquímica tem sido pesquisada intensamente por décadas e estima-se que 30 gramas (1,1 onças), ou meia tampa, desse cogumelo sejam suficientes para matar um ser humano. Em média, uma pessoa morre por ano na América do Norte por ingestão do limite de mortalidade. As toxinas dos cogumelos da tampa da morte têm como alvo principal o fígado, mas outros órgãos, como os rins, também são afetados. Os sintomas de morte por toxicidade por cogumelo geralmente ocorrem de seis a doze horas após a ingestão. Os sintomas de ingestão do cogumelo da tampa da morte podem incluir náuseas e vômitos, que são seguidos por icterícia, convulsões e coma, que podem levar à morte. A taxa de mortalidade de ingestão do cogumelo da tampa da morte é estimada em cerca de 10-30%.
Algumas autoridades desaconselham veementemente colocar os gorros suspeitos de morte no mesmo cesto com os fungos coletados para a mesa e evitar até mesmo tocá-los. Além disso, a toxicidade não é reduzida pelo cozimento , congelamento ou secagem.
Similaridade com espécies comestíveis
Em geral, os incidentes de envenenamento não são intencionais e resultam de erros de identificação. Casos recentes destacam a questão da semelhança de A. phalloides com o cogumelo de palha comestível ( Volvariella volvacea ), com imigrantes do Leste e Sudeste Asiático na Austrália e na costa oeste dos Estados Unidos sendo vítimas. Em um episódio no Oregon , quatro membros de uma família coreana precisaram de um transplante de fígado. Das 9 pessoas envenenadas na região de Canberra entre 1988 e 2011, três eram do Laos e duas da China. Muitos incidentes norte-americanos de envenenamento por chapéu de morte ocorreram entre imigrantes laosianos e hmong , uma vez que é facilmente confundido com A. princeps , comumente conhecido como "César branco", um cogumelo popular em seus países de origem.
Os novatos podem confundir gorros de morte juvenis com bolinhos comestíveis ou espécimes maduros com outras espécies de Amanita comestíveis , como A. lanei , então algumas autoridades recomendam evitar a coleta de espécies de Amanita para a mesa. Em agosto de 2003, um homem de 46 anos de British Columbia, Canadá, confundiu o cogumelo da tampa da morte com um cogumelo inchado e morreu depois de comer o cogumelo. A forma branca de A. phalloides pode ser confundida com espécies comestíveis de Agaricus , especialmente os corpos frutíferos jovens cujas tampas não expandidas escondem as guelras brancas reveladoras; todas as espécies maduras de Agaricus têm guelras de cor escura.
Na Europa, outras espécies de tampas verdes semelhantes coletadas por caçadores de cogumelos incluem vários brittlegills verdes do gênero Russula e o anteriormente popular Tricholoma equestre , agora considerado perigoso devido a uma série de envenenamentos em restaurantes na França. Brittlegills, como Russula heterophylla , R. aeruginea e R. virescens , podem ser distinguidos por sua carne quebradiça e pela falta de volva e anel. Outras espécies semelhantes incluem A. subjunquillea no leste da Ásia e A. arocheae , que vai do norte da Colômbia andina até o centro do México, ambas também venenosas.
Em janeiro de 2012, quatro pessoas foram acidentalmente envenenadas quando os gorros da morte (supostamente identificados como fungos de palha, que são populares em pratos chineses e outros asiáticos) foram servidos em um jantar de véspera de Ano Novo em Canberra, Austrália . Todas as vítimas necessitaram de tratamento hospitalar e duas delas morreram, com uma terceira necessitando de transplante de fígado.
Bioquímica
A espécie agora é conhecida por conter dois grupos principais de toxinas, ambos peptídeos multicíclicos (em forma de anel) , espalhados por todo o tecido do cogumelo : as amatoxinas e as falotoxinas . Outra toxina é a falolisina , que mostrou alguma atividade hemolítica (destruidora de glóbulos vermelhos) in vitro . Um composto não relacionado, antamanida , também foi isolado.
Amatoxinas consistem em pelo menos oito compostos com uma estrutura semelhante, a de oito anéis de aminoácidos; eles foram isolados em 1941 por Heinrich O. Wieland e Rudolf Hallermayer, da Universidade de Munique . Das amatoxinas, α-amanitina é o componente principal e junto com β-amanitina é provavelmente responsável pelos efeitos tóxicos. Seu principal mecanismo tóxico é a inibição da RNA polimerase II , uma enzima vital na síntese de RNA mensageiro (mRNA), microRNA e pequeno RNA nuclear ( snRNA ). Sem mRNA, a síntese de proteínas essenciais e, portanto, o metabolismo celular são paralisados e a célula morre. O fígado é o principal órgão afetado, pois é o órgão que é encontrado pela primeira vez após a absorção no trato gastrointestinal, embora outros órgãos, especialmente os rins , sejam suscetíveis. A RNA polimerase de Amanita phalloides é insensível aos efeitos das amatoxinas, portanto o cogumelo não se envenena.
As falotoxinas consistem em pelo menos sete compostos, todos com sete anéis peptídicos semelhantes. Phalloidin foi isolado em 1937 por Feodor Lynen , aluno e genro de Heinrich Wieland , e Ulrich Wieland, da Universidade de Munique. Embora as falotoxinas sejam altamente tóxicas para as células do fígado, descobriu-se que elas adicionam pouco à toxicidade do limite da morte, uma vez que não são absorvidas pelo intestino. Além disso, faloidina é também encontrada no comestível (e procurados) blush ( Amanita rubescens ). Outro grupo de peptídeos ativos menores são as virotoxinas, que consistem em seis heptapeptídeos monocíclicos semelhantes. Como as falotoxinas, eles não induzem nenhuma toxicidade aguda após ingestão em humanos.
O genoma da tampa da morte foi sequenciado.
sinais e sintomas
Foi relatado que os limites da morte têm um sabor agradável. Isso, junto com a demora no aparecimento dos sintomas - durante os quais os órgãos internos estão sendo severamente, às vezes irreparavelmente, danificados - torna-o particularmente perigoso. Inicialmente, os sintomas são de natureza gastrointestinal e incluem cólicas abdominais, com diarreia aquosa , náuseas e vômitos , que podem levar à desidratação se não forem tratados e, em casos graves, hipotensão , taquicardia , hipoglicemia e distúrbios ácido-básicos . Esses primeiros sintomas desaparecem dois a três dias após a ingestão. Uma deterioração mais séria, significando envolvimento do fígado, pode ocorrer - icterícia , diarreia, delírio , convulsões e coma devido a insuficiência hepática fulminante e encefalopatia hepática concomitante causada pelo acúmulo de substância normalmente removida do fígado no sangue. Insuficiência renal (secundária à hepatite grave ou causada por dano tóxico direto aos rins) e coagulopatia podem aparecer durante esse estágio. As complicações com risco de vida incluem aumento da pressão intracraniana , sangramento intracraniano , inflamação pancreática , insuficiência renal aguda e parada cardíaca . A morte geralmente ocorre de seis a dezesseis dias após o envenenamento.
O envenenamento por cogumelos é mais comum na Europa do que na América. Até meados do século 20, a taxa de mortalidade era de cerca de 60–70%, mas foi bastante reduzida com os avanços na assistência médica. Uma revisão do envenenamento por limite de mortalidade em toda a Europa de 1971 a 1980 concluiu que a taxa de mortalidade geral era de 22,4% (51,3% em crianças menores de dez anos e 16,5% em maiores de dez anos). Isso caiu ainda mais em pesquisas mais recentes para cerca de 10-15%.
Tratamento
O consumo do limite máximo é uma emergência médica que requer hospitalização. As quatro categorias principais de terapia para envenenamento são cuidados médicos preliminares, medidas de suporte, tratamentos específicos e transplante de fígado .
Os cuidados preliminares consistem em descontaminação gástrica com carvão ativado ou lavagem gástrica ; devido ao atraso entre a ingestão e os primeiros sintomas de intoxicação, é comum que os pacientes cheguem ao tratamento muitas horas após a ingestão, reduzindo potencialmente a eficácia dessas intervenções. As medidas de suporte são direcionadas ao tratamento da desidratação resultante da perda de fluidos durante a fase gastrointestinal de intoxicação e correção da acidose metabólica , hipoglicemia, desequilíbrios eletrolíticos e coagulação prejudicada.
Nenhum antídoto definitivo está disponível, mas alguns tratamentos específicos mostraram melhorar a capacidade de sobrevivência. Foi relatado que a penicilina G intravenosa contínua em altas doses traz benefícios, embora o mecanismo exato seja desconhecido e os ensaios com cefalosporinas sejam promissores. Algumas evidências indicam que a silibinina intravenosa , um extrato do cardo mariano abençoado ( Silybum marianum ), pode ser benéfica na redução dos efeitos do envenenamento por limite de morte. Um ensaio clínico de longo prazo com silibinina intravenosa começou nos Estados Unidos em 2010. Silibinin impede a captação de amatoxinas pelas células do fígado , protegendo assim o tecido hepático não danificado; também estimula RNA polimerases dependentes de DNA, levando a um aumento na síntese de RNA. De acordo com um relatório baseado em um tratamento de 60 pacientes com silibinina, todos os pacientes que iniciaram a droga dentro de 96 horas após a ingestão do cogumelo e que ainda tinham a função renal intacta, sobreviveram. Em fevereiro de 2014, a pesquisa de apoio ainda não havia sido publicada.
SLCO1B3 foi identificado como o transportador de captação hepática humana para amatoxinas; além disso, substratos e inibidores dessa proteína - entre outros rifampicina , penicilina, silibinina, antamanida , paclitaxel , ciclosporina e prednisolona - podem ser úteis para o tratamento de envenenamento por amatoxina humana.
A N-acetilcisteína tem se mostrado promissora em combinação com outras terapias. Estudos em animais indicam que as amatoxinas empobrecem a glutationa hepática ; A N-acetilcisteína atua como um precursor da glutationa e pode, portanto, prevenir a redução dos níveis de glutationa e subsequente dano ao fígado. Nenhum dos antídotos usados foi submetido a ensaios clínicos prospectivos e randomizados , e apenas o suporte anedótico está disponível. Silibinin e N-acetilcisteína parecem ser as terapias com o maior benefício potencial. Doses repetidas de carvão ativado podem ser úteis ao absorver quaisquer toxinas que retornem ao trato gastrointestinal após a circulação entero-hepática . Outros métodos de aumentar a eliminação das toxinas foram testados; técnicas como hemodiálise , hemoperfusão , plasmaférese e diálise peritoneal ocasionalmente têm obtido sucesso, mas no geral não parecem melhorar o resultado.
Em pacientes que desenvolvem insuficiência hepática, um transplante de fígado costuma ser a única opção para prevenir a morte. Os transplantes de fígado tornaram-se uma opção bem estabelecida no envenenamento por amatoxina. Essa é uma questão complicada, pois os próprios transplantes podem ter complicações e mortalidade significativas ; os pacientes requerem imunossupressão de longo prazo para manter o transplante. Assim sendo, os critérios foram reavaliados, como início dos sintomas, tempo de protrombina (TP), bilirrubina sérica e presença de encefalopatia , para determinar em que momento o transplante se torna necessário para a sobrevivência. As evidências sugerem que, embora as taxas de sobrevivência tenham melhorado com o tratamento médico moderno, em pacientes com envenenamento moderado a grave, até metade dos que se recuperaram sofreram danos permanentes no fígado. Um estudo de acompanhamento mostrou que a maioria dos sobreviventes se recupera completamente sem nenhuma sequela se tratada dentro de 36 horas após a ingestão do cogumelo.
Vítimas notáveis
Ce plat de champignons a changé la destinée de l'Europe.
[Este prato de cogumelos mudou o destino da Europa.]- Voltaire, Mémoires
Várias figuras históricas podem ter morrido de envenenamento por A. phalloides (ou outra espécie semelhante de Amanita tóxica ). Foram envenenamentos acidentais ou planos de assassinato . As supostas vítimas desse tipo de envenenamento incluem o imperador romano Cláudio , o papa Clemente VII , a czaritsa russa Natalia Naryshkina e o sacro imperador romano Carlos VI .
R. Gordon Wasson relatou os detalhes dessas mortes, observando a probabilidade de envenenamento por Amanita . No caso de Clemente VII, a doença que o levou à morte durou cinco meses, tornando o caso inconsistente com envenenamento por amatoxina (p. 110). Diz-se que Natalia Naryshkina consumiu uma grande quantidade de cogumelos em conserva antes de morrer. Não está claro se os próprios cogumelos eram venenosos ou se ela sucumbiu a uma intoxicação alimentar .
Carlos VI experimentou indigestão depois de comer um prato de cogumelos salteados . Isso o levou a uma doença da qual ele morreu 10 dias depois - sintomatologia consistente com envenenamento por amatoxina. Sua morte levou à Guerra da Sucessão Austríaca . Segundo Voltaire , “este prato de cogumelos mudou o destino da Europa”.
O caso do envenenamento de Cláudio é mais complexo. Cláudio era conhecido por gostar muito de comer o cogumelo de César . Após sua morte, muitas fontes atribuíram isso ao fato de ele ter sido alimentado com uma refeição de gorros da morte em vez dos cogumelos de César. Autores antigos, como Tácito e Suetônio , são unânimes sobre o veneno ter sido adicionado ao prato de cogumelos, em vez de o prato ter sido preparado com cogumelos venenosos. Wasson especulou que o veneno usado para matar Claudius era derivado de gorros da morte, com uma dose fatal de um veneno desconhecido (possivelmente uma variedade de beladona ) sendo administrada mais tarde durante sua doença. Outros historiadores especularam que Cláudio pode ter morrido de causas naturais.
Veja também
Referências
Textos citados
- Benjamin, Denis R. (1995). Cogumelos: venenos e panacéias - um manual para naturalistas, micologistas e médicos . Nova York: WH Freeman and Company. ISBN 978-0-7167-2600-5.
- Jordan, Peter; Wheeler, Steven (2001). The Ultimate Mushroom Book . Londres: Hermes House. ISBN 978-1-85967-092-7.
- Zeitlmayr, Linus (1976). Cogumelos selvagens: um manual ilustrado . Hertfordshire: Garden City Press. ISBN 978-0-584-10324-3.
links externos
- UK Telegraph Newspaper (setembro de 2008) - Uma mulher morta, outra gravemente doente após comer fungos Death Cap
- AmericanMushrooms.com - The Death Cap Mushroom Amanita phalloides
- Amanita phalloides : o limite da morte
- Amanita phalloides : Invasão do Death Cap
- Chave para espécies de Amanita Seção Phalloideae da América do Norte e Central - site de estudos de Amanita
- California Fungi — Amanita phalloides
- Limite de mortalidade na Austrália - site ANBG
- Na trilha do cogumelo Death Cap da National Public Radio
-
"Amanita phalloides" na Enciclopédia da Vida
