Ácido indol-3-acético - Indole-3-acetic acid
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| Nomes | |
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Nome IUPAC preferido
Ácido (1 H -Indol-3-il) acético |
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| Outros nomes
Ácido indol-3-acético, ácido
indolilacético , ácido 1 H -Indol-3-acético, ácido indolacético, heteroauxina, IAA |
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| Identificadores | |
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Modelo 3D ( JSmol )
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| ChEBI | |
| ChEMBL | |
| ChemSpider | |
| DrugBank | |
| ECHA InfoCard |
100,001.590 
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| KEGG | |
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PubChem CID
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| UNII | |
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Painel CompTox ( EPA )
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| Propriedades | |
| C 10 H 9 N O 2 | |
| Massa molar | 175,187 g · mol −1 |
| Aparência | Sólido branco |
| Ponto de fusão | 168 a 170 ° C (334 a 338 ° F; 441 a 443 K) |
| Insolúvel em água. Solúvel em etanol até 50mg / ml | |
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Exceto onde indicado de outra forma, os dados são fornecidos para materiais em seu estado padrão (a 25 ° C [77 ° F], 100 kPa). |
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 verificar (o que é ?)
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| Referências da Infobox | |
O ácido indol-3-acético ( IAA , 3-IAA ) é o hormônio vegetal mais comum da classe das auxinas . É a mais conhecida das auxinas e tem sido objeto de extensos estudos por fisiologistas de plantas. IAA é um derivado do indol , contendo um substituinte carboximetil. É um sólido incolor solúvel em solventes orgânicos polares.
Biossíntese
O IAA é produzido predominantemente nas células do ápice ( botão ) e nas folhas muito jovens de uma planta . As plantas podem sintetizar IAA por várias vias biossintéticas independentes. Quatro deles partem do triptofano , mas também existe uma via biossintética independente do triptofano. As plantas produzem principalmente IAA a partir do triptofano através do ácido indol-3-pirúvico . O IAA também é produzido a partir do triptofano através do indol-3-acetaldoxima em Arabidopsis thaliana .
Em ratos, o IAA é um produto do metabolismo microbiano endógeno e colônico do triptofano da dieta juntamente com o triptofol . Isso foi observado pela primeira vez em ratos infectados por Trypanosoma brucei gambiense . Um experimento de 2015 mostrou que uma dieta rica em triptofano pode diminuir os níveis séricos de IAA em camundongos, mas que, em humanos, o consumo de proteína não tem efeito previsível sobre os níveis plasmáticos de IAA. Sabe-se que as células humanas produzem IAA in vitro desde 1950, e o gene crítico de biossíntese IL4I1 foi identificado.
Efeitos biológicos
Como todas as auxinas, o IAA tem muitos efeitos diferentes, como induzir o alongamento e a divisão celular com todos os resultados subsequentes para o crescimento e desenvolvimento da planta. Em uma escala maior, o IAA serve como uma molécula sinalizadora necessária para o desenvolvimento dos órgãos das plantas e coordenação do crescimento.
Regulação de genes de plantas
IAA entra no núcleo da célula vegetal e se liga a um complexo de proteínas composto por uma enzima ativadora de ubiquitina (E1), uma enzima conjugadora de ubiquitina (E2) e uma ligase de ubiquitina (E3), resultando na ubiquitinação de proteínas Aux / IAA com aumento Rapidez. As proteínas Aux / IAA ligam-se às proteínas do fator de resposta a auxina (ARF), formando um heterodímero, suprimindo a atividade do ARF. Em 1997, foi descrito como os ARFs se ligam a elementos do gene de resposta à auxina em promotores de genes regulados por auxina, geralmente ativando a transcrição desse gene quando uma proteína Aux / IAA não está ligada.
IAA inibe a fotorrespiratória morte celular dependente em fotorrespiratória catalase mutantes. Isso sugere um papel para a sinalização de auxina na tolerância ao estresse.
Fisiologia bacteriana
A produção de IAA é generalizada entre bactérias ambientais que habitam solos, águas, mas também hospedeiros vegetais e animais. A distribuição e a especificidade do substrato das enzimas envolvidas sugerem que essas vias desempenham um papel além das interações planta-micróbio. Enterobacter cloacae pode produzir IAA, a partir de aminoácidos aromáticos e de cadeia ramificada.
Simbiose fúngica
Os fungos podem formar um manto fúngico ao redor das raízes de plantas perenes, denominado ectomicorriza . Um fungo específico do abeto, chamado Tricholoma vaccinum, demonstrou produzir IAA a partir do triptofano e excretá-lo de suas hifas . Esta ramificação induzida nas culturas e aumentou a formação da rede de Hartig . O fungo usa um transportador de extrusão multidrogas e tóxica (MATE) Mte1. A pesquisa sobre os fungos produtores de IAA para promover o crescimento e a proteção das plantas na agricultura sustentável está em andamento.
Biossíntese de skatol
Skatol , o odorante nas fezes, é produzido a partir do triptofano via ácido indolacético. A descarboxilação dá o metilindol.
Síntese
Quimicamente, pode ser sintetizado pela reação do indol com ácido glicólico na presença de base a 250 ° C:
Alternativamente, o composto foi sintetizado por síntese de Fischer indol usando ácido glutâmico e fenil - hidrazina . O ácido glutâmico foi convertido no aldeído necessário por meio da degradação de Strecker .
Muitos métodos para sua síntese foram desenvolvidos desde sua síntese original a partir de indol-3-acetonitrila.
História e análogos sintéticos
William Gladstone Tempelman estudou substâncias para promoção de crescimento na Imperial Chemical Industries Ltd. Após 7 anos de pesquisa, ele mudou a direção de seu estudo para tentar as mesmas substâncias em altas concentrações a fim de interromper o crescimento das plantas. Em 1940, ele publicou sua descoberta de que o IAA matava plantas de folha larga em um campo de cereais.
A busca por um ácido com meia-vida mais longa, ou seja, um composto metabólica e ambientalmente mais estável, resultou no ácido 2,4-diclorofenoxiacético (2,4-D) e no ácido 2,4,5-triclorofenoxiacético (2,4,5- T), herbicidas fenoxi e análogos de IAA. Robert Pokorny, um químico industrial da CB Dolge Company em Westport, Connecticut, publicou sua síntese em 1941. Quando pulverizados em plantas dicotiledôneas de folhas largas, induzem um crescimento rápido e descontrolado, acabando por matá-las. Introduzidos pela primeira vez em 1946, esses herbicidas eram amplamente usados na agricultura em meados da década de 1950.
Outros análogos de auxina sintéticos mais baratos no mercado para uso em horticultura são o ácido indol-3-butírico (IBA) e o ácido 1-naftalenoacético (NAA).
Toxicidade / efeitos para a saúde em mamíferos
Poucas pesquisas foram conduzidas sobre os efeitos do IAA em humanos e os dados de toxicidade são limitados. Não foram criados dados sobre efeitos cancerígenos, teratogênicos ou de desenvolvimento em humanos .
O IAA está listado em seu MSDS como mutagênico para células somáticas de mamíferos e possivelmente carcinogênico com base em dados de animais. Pode causar efeitos reprodutivos adversos (toxicidade fetal) e defeitos congênitos com base em dados de animais. Não há dados humanos em 2008. É listado como um potencial irritante para a pele, os olhos e as vias respiratórias e os usuários são avisados para não ingeri-lo. Os protocolos para ingestão, inalação e exposição da pele / olhos são padrão para compostos moderadamente venenosos e incluem enxágue completo no caso da pele e dos olhos, ar fresco no caso de inalação e contato imediato com um médico em todos os casos para determinar o melhor curso de ação e não induzir vômito quando de ingestão. A classificação de perigo à saúde NFPA 704 para IAA é 2, o que denota um risco de incapacitação temporária com exposição intensa ou prolongada, mas não crônica, e uma possibilidade de lesão residual. IAA é um ligante direto do receptor de hidrocarboneto de arila , e o tratamento de camundongos com IAA indica efeitos protetores do fígado em um modelo de doença hepática gordurosa não alcoólica . Os humanos normalmente têm níveis relativamente altos de IAA em seu soro (~ 1 µM), mas isso pode ser aumentado ainda mais em certas condições de doença e pode ser um marcador de mau prognóstico para a saúde cardiovascular. Não se sabe se este IAA se origina da biossíntese endógena via IL4I1 ou microbiota intestinal .
Toxicidade de desenvolvimento
IAA produz microcefalia em ratos durante o estágio inicial do desenvolvimento do córtex cerebral. IAA diminuiu as atividades locomotoras de embriões / fetos de ratos; o tratamento com IAA e análogo 1 (metil) -IAA resultou em apoptose de células neuroepiteliais e diminuiu significativamente os tamanhos do cérebro em relação ao peso corporal em ratos embrionários.
Imunotoxina
IAA é um ligante indutor de apoptose em mamíferos. A partir de 2010, as vias de transdução de sinal são como se segue: IAA / HRP activa p38 protea-quinases activadas por mitogénio e c-Jun quinases N-terminais . Ele induz a caspase-8 e a caspase-9 , o que resulta na ativação da caspase-3 e na clivagem da poli (adp-ribose) polimerases .
Em 2002, foi levantada a hipótese de que o IAA juntamente com a peroxidase de rábano (HRP) poderia ser usado na terapia direcionada do câncer. As moléculas de radical-IAA se ligariam às células marcadas por HRP e as células reativas a HRP seriam seletivamente mortas. Em 2010, experimentos in vitro comprovaram esse conceito de IAA como uma imunotoxina quando usado em estudos pré-clínicos de terapia direcionada ao câncer, pois induziu apoptose na bexiga e em doenças hematológicas malignas.