Nocodazol - Nocodazole
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| Nomes | |
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Nome IUPAC
Metil [5- (2-tienilcarbonil) -1 H -benzimidazol-2-il] carbamato
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| Identificadores | |
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Modelo 3D ( JSmol )
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| ChEBI | |
| ChEMBL | |
| ChemSpider | |
| ECHA InfoCard |
100.046.008 
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| Número EC | |
| KEGG | |
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PubChem CID
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| UNII | |
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Painel CompTox ( EPA )
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| Propriedades | |
| C 14 H 11 N 3 O 3 S | |
| Massa molar | 301,32 g · mol −1 |
| Aparência | Branco com pó amarelo esmaecido |
| Ponto de fusão | 256 ° C (493 ° F; 529 K) |
| Aproximadamente 10 mg / mL em DMSO | |
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Exceto onde indicado de outra forma, os dados são fornecidos para materiais em seu estado padrão (a 25 ° C [77 ° F], 100 kPa). |
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 verificar (o que é ?)
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| Referências da Infobox | |
O nocodazol é um agente antineoplásico que exerce seu efeito nas células interferindo na polimerização dos microtúbulos . Os microtúbulos são um tipo de fibra que constitui o citoesqueleto , e a rede dinâmica de microtúbulos desempenha vários papéis importantes na célula, incluindo o transporte vesicular, formando o fuso mitótico e na citocinese . Vários medicamentos, incluindo vincristina e colcemida, são semelhantes ao nocodazol, pois interferem na polimerização dos microtúbulos.
O nocodazol demonstrou diminuir o potencial oncogênico das células cancerosas por meio de outros mecanismos independentes de microtúbulos. O nocodazol estimula a expressão de LATS2 que inibe potentemente a via de sinalização Wnt ao anular a interação entre os cofatores transcricionais dependentes de Wnt, beta-catenina e BCL9 .
Está relacionado ao mebendazol pela substituição do anel benzênico mais à esquerda por tiofeno .
Uso em pesquisas de biologia celular
Como o nocodazol afeta o citoesqueleto, é frequentemente usado em experimentos de biologia celular como controle: por exemplo, algumas GTPases Rho pequenas dominantes negativas causam um efeito semelhante ao nocodazol, e mutantes ativados constitutivamente frequentemente revertem ou negam o efeito.
O nocodazol é frequentemente usado em laboratórios de biologia celular para sincronizar o ciclo de divisão celular . Células tratadas com parada de nocodazol com um conteúdo de DNA de fase G2 ou M quando analisadas por citometria de fluxo . A microscopia de células tratadas com nocodazol mostra que elas entram na mitose, mas não podem formar fusos de metáfase porque os microtúbulos (dos quais os fusos são feitos) não podem polimerizar. A ausência de ligação de microtúbulos aos cinetocoros ativa o ponto de verificação da montagem do fuso , fazendo com que a célula pare na prometáfase . Para experimentos de sincronização de células, o nocodazol é geralmente usado em uma concentração de 40–100 ng / mL de meio de cultura por um período de 12–18 horas. A parada prolongada de células na mitose devido ao tratamento com nocodazol geralmente resulta em morte celular por apoptose .
Outra aplicação biológica celular padrão do nocodazol é induzir a formação de ministacks de Golgi em células eucarióticas . A organização estrutural perinuclear do aparelho de Golgi em eucariotos é dependente do tráfego de microtúbulos, mas interromper o tráfego de elementos de Golgi do tratamento do retículo endoplasmático com nocodazol (33 μ M por 3 horas) induz numerosos elementos de Golgi a se formarem adjacentes aos locais de saída de ER. Essas ministacks de Golgi funcionais permanecem distribuídas ao redor da célula, incapazes de seguir em frente para formar um Golgi perinuclear, pois o nocodazol despolimerizou os microtúbulos.
Também usado com a proteína Mad2p como um medicamento anti-microtúbulo.