Vitamina E - Vitamin E

Vitamina E
Aula de drogas
RRR alfa-tocoferol.png
A forma RRR alfa-tocoferol da vitamina E
Identificadores de classe
Usar Deficiência de vitamina E , antioxidante
Código ATC A11HA03
Alvo biológico Espécies que reagem ao oxigênio
Dados clínicos
Drugs.com Produtos Naturais MedFacts
links externos
Malha D014810
No Wikidata

A vitamina E é um grupo de oito compostos solúveis em gordura que incluem quatro tocoferóis e quatro tocotrienóis . A deficiência de vitamina E , que é rara e geralmente devido a um problema subjacente com a digestão da gordura dietética, em vez de uma dieta pobre em vitamina E, pode causar problemas nos nervos . A vitamina E é um antioxidante solúvel em gordura que pode ajudar a proteger as membranas celulares de espécies reativas de oxigênio .

Em todo o mundo, as organizações governamentais recomendam que os adultos consumam na faixa de 7 a 15 mg por dia. Em 2016, o consumo estava abaixo das recomendações de acordo com um resumo mundial de mais de cem estudos que relataram uma ingestão dietética mediana de 6,2 mg por dia para alfa-tocoferol. Pesquisas com alfa-tocoferol como suplemento dietético , com quantidades diárias de até 2.000 mg por dia, tiveram resultados mistos. Estudos populacionais sugeriram que pessoas que consumiram alimentos com mais vitamina E, ou que optaram por consumir um suplemento dietético de vitamina E por conta própria, tiveram menor incidência de doenças cardiovasculares , câncer , demência e outras doenças, mas os ensaios clínicos controlados por placebo não puderam sempre replique essas descobertas. A partir de 2017, a vitamina E continua a ser um tópico de pesquisa clínica ativa . Não há evidência clínica de que o uso de produtos com vitamina E para a pele seja eficaz. Ambos os tocoferóis naturais e sintéticos estão sujeitos à oxidação e, portanto, em suplementos dietéticos são esterificados , criando acetato de tocoferila para fins de estabilidade.

Tanto os tocoferóis quanto os tocotrienóis ocorrem nas formas α (alfa), β (beta), γ (gama) e δ (delta), conforme determinado pelo número e posição dos grupos metil no anel cromanol. Todos os oito vitaminas apresentam um anel duplo de cromano , com um grupo hidroxila que pode doar um átomo de hidrogênio para reduzir os radicais livres e uma cadeia lateral hidrofóbica que permite a penetração nas membranas biológicas. Das muitas formas diferentes de vitamina E, o gama-tocoferol ( γ-tocoferol ) é a forma mais comum encontrada na dieta norte-americana, mas o alfa-tocoferol ( α-tocoferol ) é o mais biologicamente ativo. O óleo de palma é uma fonte de tocotrienóis.

A vitamina E foi descoberta em 1922, isolada em 1935 e sintetizada pela primeira vez em 1938. Como a atividade da vitamina foi identificada pela primeira vez como essencial para que os ovos fertilizados resultassem em nascidos vivos (em ratos), recebeu o nome de "tocoferol" das palavras gregas que significam nascimento e para carregar ou carregar . O alfa-tocoferol, extraído naturalmente de óleos vegetais ou, mais comumente, como acetato de tocoferila sintético, é vendido como um suplemento dietético popular, sozinho ou incorporado a um produto multivitamínico , e em óleos ou loções para uso na pele.

Funções

Os tocoferóis funcionam doando átomos de H aos radicais (X).

A vitamina E pode ter várias funções como vitamina . Muitas funções biológicas foram postuladas, incluindo um papel como um antioxidante solúvel em gordura . Nessa função, a vitamina E atua como um eliminador de radicais, entregando um átomo de hidrogênio (H) aos radicais livres. A 323 kJ / mol , a ligação OH em tocoferóis é cerca de 10% mais fraca do que na maioria dos outros fenóis . Essa ligação fraca permite que a vitamina doe um átomo de hidrogênio ao radical peroxil e outros radicais livres , minimizando seu efeito prejudicial. O assim gerado tocoferilo radical é reciclado para tocoferol por um redox reacção com um dador de hidrogénio, tal como a vitamina C . Por ser solúvel em gordura, a vitamina E é incorporada às membranas celulares, que ficam protegidas dos danos oxidativos.

A vitamina E afeta a expressão gênica e é um regulador da atividade enzimática, como a proteína quinase C (PKC) - que desempenha um papel no crescimento do músculo liso - com a vitamina E participando da desativação do PKC para inibir o crescimento do músculo liso.

Deficiência

A deficiência de vitamina E é rara em humanos, ocorrendo como consequência de anormalidades na absorção ou metabolismo de gordura na dieta, em vez de uma dieta pobre em vitamina E. Um exemplo de uma anormalidade genética no metabolismo são as mutações dos genes que codificam para a proteína de transferência de alfa-tocoferol ( α-TTP). Os humanos com este defeito genético exibem um distúrbio neurodegenerativo progressivo conhecido como ataxia com deficiência de vitamina E (AVED), apesar de consumir quantidades normais de vitamina E. Grandes quantidades de alfa-tocoferol como suplemento dietético são necessárias para compensar a falta de vitamina α-TTP A deficiência de E devido à má absorção ou anomalia metabólica pode causar problemas nos nervos devido à má condução de impulsos elétricos ao longo dos nervos devido a alterações na estrutura e função da membrana nervosa . Além da ataxia, a deficiência de vitamina E pode causar neuropatia periférica , miopatias , retinopatia e comprometimento das respostas imunológicas.

Uso de suplemento em declínio

Nos Estados Unidos, o uso de suplementos de vitamina E por profissionais de saúde do sexo feminino era de 16,1% em 1986, 46,2% em 1998, 44,3% em 2002, mas diminuiu para 19,8% em 2006. Da mesma forma, para profissionais de saúde do sexo masculino, as taxas para os mesmos anos foram de 18,9% , 52,0%, 49,4% e 24,5%. Os autores teorizaram que o declínio do uso nessas populações pode ter sido devido a publicações de estudos que não mostraram benefícios ou consequências negativas dos suplementos de vitamina E. Dentro dos serviços militares dos EUA, prescrições de vitaminas escritas para militares ativos, de reserva e aposentados, e seus dependentes, foram rastreadas ao longo dos anos 2007-2011. As prescrições de vitamina E diminuíram 53%, enquanto a vitamina C permaneceu constante e a vitamina D aumentou em 454%. Um relatório sobre o volume de vendas de vitamina E nos EUA documentou uma redução de 50% entre 2000 e 2006, com uma razão potencial sendo uma meta-análise que concluiu que a vitamina E em alta dosagem (≥400 IU / d por pelo menos 1 ano) estava associada com um aumento na mortalidade por todas as causas.

Efeitos colaterais

O US Food and Nutrition Board estabeleceu um nível de ingestão superior tolerável (UL) de 1.000 mg (1.500 UI) por dia, derivado de modelos animais que demonstraram sangramento em altas doses. A Autoridade Europeia para a Segurança dos Alimentos analisou a mesma questão de segurança e definiu um UL de 300 mg / dia. Uma meta-análise de ensaios clínicos de longo prazo relatou um aumento não significativo de 2% na mortalidade por todas as causas quando o alfa-tocoferol foi o único suplemento usado. A mesma meta-análise relatou um aumento estatisticamente significativo de 3% para os resultados quando o alfa-tocoferol foi usado sozinho ou em combinação com outros nutrientes (vitamina A, vitamina C, beta-caroteno, selênio). Outra meta-análise relatou um aumento não significativo de 1% na mortalidade por todas as causas quando o alfa-tocoferol era o único suplemento. A análise de subconjunto não relatou nenhuma diferença entre alfa-tocoferol natural (planta extraída) ou sintético, ou se a quantidade usada foi menor ou maior que 400 UI / dia. Há relatos de dermatite de contato alérgica induzida pela vitamina E pelo uso de derivados da vitamina E, como linoleato de tocoferol e acetato de tocoferol, em produtos para a pele. A incidência é baixa, apesar do uso generalizado.

Interações medicamentosas

As quantidades de alfa-tocoferol, outros tocoferóis e tocotrienóis que são componentes da vitamina E da dieta, quando consumidos a partir de alimentos, não parecem causar qualquer interação com drogas. O consumo de alfa-tocoferol como suplemento dietético em quantidades superiores a 300 mg / dia pode levar a interações com aspirina , varfarina , tamoxifeno e ciclosporina A de maneiras que alteram a função. Para aspirina e varfarina, grandes quantidades de vitamina E podem potencializar a ação anti-coagulação do sangue. Um pequeno estudo demonstrou que a vitamina E a 400 mg / dia reduziu a concentração sanguínea do medicamento tamoxifeno contra o câncer de mama. Em vários estudos clínicos, a vitamina E reduzido concentração sanguínea do medicamento imunossupressor, ciclosporina A. os EUA National Institutes of Health , Instituto de suplementos dietéticos, aumenta a preocupação de que a co-administração de vitamina E poderia contrariar os mecanismos da terapia de radiação anti-cancro e alguns tipos de quimioterapia e, portanto, desaconselha seu uso nessas populações de pacientes. As referências citadas relatam casos de redução dos efeitos adversos do tratamento, mas também menor sobrevida ao câncer, aumentando a possibilidade de proteção do tumor do dano oxidativo pretendido pelos tratamentos.

Dieta

Recomendações dietéticas

Recomendações de vitamina E dos EUA ( mg por dia)
AI (crianças de 0 a 6 meses) 4
AI (crianças de 7 a 12 meses) 5
RDA (crianças de 1 a 3 anos) 6
RDA (crianças de 4 a 8 anos) 7
RDA (crianças de 9 a 13 anos) 11
RDA (crianças de 14 a 18 anos) 15
RDA (adultos com mais de 19 anos) 15
RDA (gravidez) 15
RDA (lactação) 19
UL (adultos) 1.000

A Academia Nacional de Medicina dos Estados Unidos atualizou as necessidades médias estimadas (EARs) e as recomendações dietéticas (RDAs) para vitamina E em 2000. As RDAs são maiores que as EARs para identificar quantidades que cobrirão as pessoas com necessidades superiores à média. As entradas adequadas (AIs) são identificadas quando não há informações suficientes para definir EARs e RDAs. A EAR da vitamina E para mulheres e homens com 14 anos ou mais é de 12 mg / dia. A RDA é de 15 mg / dia. Quanto à segurança, os níveis de ingestão superiores toleráveis ("limites superiores" ou ULs) são definidos para vitaminas e minerais quando as evidências são suficientes. Os efeitos hemorrágicos em ratos foram selecionados como o ponto final crítico para calcular o limite superior começando com o nível de efeito adverso observado mais baixo. O resultado foi um limite superior humano estabelecido em 1000 mg / dia. Coletivamente, os EARs, RDAs, AIs e ULs são referidos como Ingestão Dietética de Referência .

A Autoridade Europeia para a Segurança dos Alimentos (EFSA) refere-se ao conjunto coletivo de informações como valores de referência dietéticos, com consumos de referência da população (PRIs) em vez de RDAs e requisitos médios em vez de EARs. AIs e ULs são definidos da mesma forma que nos Estados Unidos. Para mulheres e homens com 10 anos ou mais, os PRIs são fixados em 11 e 13 mg / dia, respectivamente. PRI para gravidez é 11 mg / dia, para lactação 11 mg / dia. Para crianças de 1 a 9 anos, os PRIs aumentam com a idade de 6 para 9 mg / dia. A EFSA utilizou um efeito sobre a coagulação do sangue como um efeito crítico para a segurança. Ele identificou que nenhum efeito adverso foi observado em um estudo humano como 540 mg / dia, usou um fator de incerteza de 2 para chegar a um limite superior sugerido de metade disso, então arredondado para 300 mg / dia.

O Instituto Nacional de Saúde e Nutrição do Japão definiu AIs para adultos em 6,5 mg / dia (mulheres) e 7,0 mg / dia (homens), e 650-700 mg / dia (mulheres) e 750-900 mg / dia (homens) para limites superiores, montantes dependendo da idade. A Índia recomenda uma ingestão de 8–10 mg / dia e não estabelece um limite superior. A Organização Mundial de Saúde recomenda que os adultos consumam 10 mg / dia.

O consumo está abaixo dessas recomendações governamentais. Os resultados da pesquisa do governo nos Estados Unidos relataram consumo médio para mulheres adultas de 8,4 mg / d e homens adultos de 10,4 mg / d. Ambos estão abaixo da RDA de 15 mg / dia. Um resumo mundial de mais de cem estudos relatou uma ingestão dietética mediana de 6,2 mg / d para alfa-tocoferol.

Rotulagem de alimentos

Para fins de rotulagem de alimentos e suplementos dietéticos nos EUA, a quantidade em uma porção é expressa como uma porcentagem do valor diário. Para fins de rotulagem da vitamina E, 100% do valor diário era de 30 unidades internacionais, mas em 27 de maio de 2016 foi revisado para 15 mg para ficar de acordo com a RDA. A conformidade com os regulamentos de rotulagem atualizados foi exigida até 1º de janeiro de 2020 para fabricantes com US $ 10 milhões ou mais em vendas anuais de alimentos, e até 1º de janeiro de 2021 para fabricantes com menor volume de vendas de alimentos. Uma tabela dos antigos e novos valores diários para adultos é fornecida na Referência Diária Ingestão .

Os regulamentos da União Europeia exigem que os rótulos declarem energia, proteína, gordura, gordura saturada, carboidratos, açúcares e sal. Nutrientes voluntários podem ser mostrados se estiverem presentes em quantidades significativas. Em vez de valores diários, os valores são mostrados como porcentagem das entradas de referência (RIs). Para a vitamina E, 100% RI foi estabelecido em 12 mg em 2011.

A unidade de medida internacional foi usada pelos Estados Unidos em 1968–2016. 1 UI é o equivalente biológico de cerca de 0,667 mg d (RRR) -alfa-tocoferol (2/3 mg exatamente), ou de 0,90 mg de dl-alfa-tocoferol, correspondendo à potência relativa então medida dos estereoisômeros. Em maio de 2016, as medições foram revisadas, de modo que 1 mg de "Vitamina E" é 1 mg de d-alfa-tocoferol ou 2 mg de dl-alfa-tocoferol. A mudança foi originalmente iniciada em 2000, quando outras formas de vitamina E além do alfa-tocoferol foram retiradas dos cálculos dietéticos do IOM. O valor da UL desconsidera qualquer conversão. A EFSA nunca usou uma unidade IU, e sua medição considera apenas RRR-alfa-tocoferol.

Fontes

O Departamento de Agricultura dos Estados Unidos (USDA), Agricultural Research Services, mantém um banco de dados de composição de alimentos. A última revisão importante foi o Release 28 de setembro de 2015. Além das fontes naturais mostradas na tabela, certos cereais prontos para consumo, fórmulas infantis, produtos nutricionais líquidos e outros alimentos são fortificados com alfa-tocoferol.

Fonte da planta Quantidade
(mg / 100 g)
Óleo de gérmen de trigo 150
Óleo de avelã 47
Canola / colza petróleo 44
Óleo de girassol 41,1
Óleo de amêndoa 39,2
Óleo de cártamo 34,1
Óleo de semente de uva 28,8
De sementes de girassol kernels 26,1
Amêndoas 25,6
Manteiga de amêndoa 24,2
Germe do trigo 19
Fonte da planta Quantidade
(mg / 100 g)
Óleo de canola 17,5
azeite de dendê 15,9
Óleo de amendoim 15,7
Margarina , banheira 15,4
Avelãs 15,3
Óleo de milho 14,8
Azeite 14,3
Óleo de soja 12,1
Pinhões 9,3
Manteiga de amendoim 9,0
Amendoim 8,3
Fonte da planta Quantidade
(mg / 100 g)
Pipoca 5.0
pistachio porcas 2,8
Abacate 2,6
Espinafre cru 2.0
Espargos 1,5
Brócolis 1,4
Castanha de caju 0.9
Pão 0,2-0,3
Arroz marrom 0,2
Batata , Massa <0,1
Fonte animal Quantidade
(mg / 100 g)
Peixe 1,0-2,8
Ostras 1,7
Manteiga 1,6
Queijo 0,6-0,7
Ovos 1,1
Frango 0,3
Carne 0,1
Carne de porco 0,1
Leite integral 0,1
Leite desnatado 0,01

Suplementos

Cápsulas de gel macio usadas para grandes quantidades de vitamina E

A vitamina E é solúvel em gordura, então os suplementos dietéticos são geralmente na forma de vitamina, esterificados com ácido acético para gerar acetato de tocoferila e dissolvidos em óleo vegetal em uma cápsula de gel macio. Para alfa-tocoferol, as quantidades variam de 100 a 1000 UI por porção. Quantidades menores são incorporadas em comprimidos de multivitaminas / minerais. Suplementos de gama-tocoferol e tocotrienol também estão disponíveis em empresas de suplementos dietéticos. Os últimos são extratos de óleos de palma ou urucum.

Fortificação

A Organização Mundial da Saúde não tem recomendações para a fortificação de alimentos com vitamina E. A Food Fortification Initiative não lista nenhum país que tenha programas obrigatórios ou voluntários de vitamina E. As fórmulas infantis têm alfa-tocoferol como ingrediente. Em alguns países, certas marcas de cereais prontos para consumo, produtos nutricionais líquidos e outros alimentos têm alfa-tocoferol como ingrediente adicionado.

Aditivos alimentares

Várias formas de vitamina E são aditivos alimentares comuns em alimentos oleosos, usados ​​para deter o ranço causado pela peroxidação. Aqueles com um número E incluem:

  1. E306 Extrato rico em tocoferol (misto, natural, pode incluir tocotrienol)
  2. E307 Alfa-tocoferol (sintético)
  3. E308 gama-tocoferol (sintético)
  4. E309 Delta-tocoferol (sintético)

Estes números E incluem todas as formas racêmicas e seus ésteres de acetato. Comumente encontrados em rótulos de alimentos na Europa e em alguns outros países, sua avaliação e aprovação de segurança são de responsabilidade da Autoridade Europeia para a Segurança dos Alimentos .

Química

Estrutura química geral de tocoferóis
RRR alfa-tocoferol; os pontos quirais são onde as três linhas tracejadas se conectam à cadeia lateral

O conteúdo nutricional da vitamina E é definido por equivalência a 100% da atividade de α-tocoferol com configuração RRR. As moléculas que contribuem para a atividade de α-tocoferol são quatro tocoferóis e quatro tocotrienóis, dentro de cada grupo de quatro identificados pelos prefixos alfa- (α-), beta- (β-), gama- (γ-) e delta- (δ -). Para alfa (α) -tocoferol, cada um dos três locais "R" possui um grupo metil (CH 3 ) ligado. Para beta (β) -tocoferol: R1 = grupo metil, R2 = H, R3 = grupo metil. Para gama (γ) -tocoferol: R1 = H, R2 = grupo metil, R3 = grupo metil. Para delta (δ) -tocoferol: R1 = H, R2 = H, R3 = grupo metil. As mesmas configurações existem para os tocotrienóis, exceto que a cadeia lateral hidrofóbica tem três ligações duplas carbono-carbono, enquanto os tocoferóis têm uma cadeia lateral saturada.

Estereoisômeros

Além de distinguir tocoferóis e tocotrienóis pela posição dos grupos metil, os tocoferóis têm uma cauda fitila com três pontos ou centros quirais que podem ter uma orientação direita ou esquerda. A forma vegetal natural do alfa-tocoferol é RRR-α-tocoferol, também conhecido como d-tocoferol, enquanto a forma sintética ( vitamina E totalmente racêmica ou totalmente rac , também dl-tocoferol) é partes iguais de oito estereoisômeros RRR, RRS, RSS, SSS, RSR, SRS, SRR e SSR com equivalência biológica decrescente progressivamente, de forma que 1,36 mg de dl-tocoferol é considerado equivalente a 1,0 mg de d-tocoferol, a forma natural. Reformulado, o sintético tem 73,5% da potência do natural.

Forma Estrutura
alfa- tocoferol Tocoferol, alfa-.svg
beta- tocoferol Beta-tocopherol.png
gama- tocoferol Gamma-tocopherol.png
delta -Tocoferol Delta-tocopherol.png
Acetato de tocoferol Acetato de tocoferol.png

Tocoferóis

Estrutura química geral dos tocotrienóis.

O alfa-tocoferol é um antioxidante lipossolúvel que atua na via da glutationa peroxidase e protege as membranas celulares da oxidação ao reagir com os radicais lipídicos produzidos na reação em cadeia da peroxidação lipídica . Isso remove os intermediários de radicais livres e evita que a reação de oxidação continue. Os radicais α-tocoferoxila oxidados produzidos neste processo podem ser reciclados de volta à forma reduzida ativa através da redução por outros antioxidantes, como ascorbato , retinol ou ubiquinol . Outras formas de vitamina E têm suas próprias propriedades únicas; por exemplo, o γ-tocoferol é um nucleófilo que pode reagir com mutagênicos eletrofílicos .

Tocotrienóis

Os quatro tocotrienóis (alfa, beta, gama, delta) são semelhantes em estrutura aos quatro tocoferóis, com a principal diferença de que os primeiros têm cadeias laterais hidrofóbicas com três ligações duplas carbono-carbono, enquanto os tocoferóis têm cadeias laterais saturadas. Para alfa (α) -tocotrienol, cada um dos três locais "R" possui um grupo metil (CH 3 ) ligado. Para beta (β) -tocotrienol: R1 = grupo metil, R2 = H, R3 = grupo metil. Para gama (γ) -tocotrienol: R1 = H, R2 = grupo metil, R3 = grupo metil. Para delta (δ) -tocotrienol: R1 = H, R2 = H, R3 = grupo metil. O óleo de palma é uma boa fonte de tocotrienóis alfa e gama.

Os tocotrienóis têm apenas um único centro quiral , que existe no carbono do anel cromanol 2 ', no ponto onde a cauda isoprenóide se junta ao anel. Os outros dois centros correspondentes na cauda fitila dos tocoferóis correspondentes não existem como centros quirais para tocotrienóis devido à insaturação (ligações duplas CC) nesses locais. Tocotrienóis extraídos de plantas são sempre estereoisômeros dextrorrotatórios , significados como d-tocotrienóis. Em teoria, as formas levógiras de tocotrienóis (l-tocotrienóis) também poderiam existir, que teriam uma configuração 2S em vez de 2R no centro quiral único das moléculas, mas ao contrário do dl-alfa-tocoferol sintético, os suplementos dietéticos de tocotrienol comercializados são todos extratos de d-tocotrienol de óleos de palma ou urucum. Ensaios clínicos preliminares sobre tocotrienóis de suplementos dietéticos indicam potencial para atividade anti-doença.

Metabolismo

Tocotrienóis e tocoferóis, este último incluindo os estereoisômeros do alfa-tocoferol sintético, são absorvidos do lúmen intestinal, incorporados aos quilomícrons e secretados na veia porta , levando ao fígado. Eficiência de absorção é estimado em 51% para 86%, e que se aplica a toda a família da vitamina E - não há discriminação entre os vitamina E vitamers durante a absorção. A vitamina E não absorvida é excretada pelas fezes. Além disso, a vitamina E é excretada pelo fígado via bile no lúmen intestinal, onde será reabsorvida ou excretada pelas fezes, e todos os vitaminas E são metabolizados e depois excretados pela urina.

Ao chegar ao fígado, o RRR-alfa-tocoferol é preferencialmente absorvido pela proteína de transferência do alfa-tocoferol (α-TTP). Todas as outras formas são degradadas em 2'-carboxetil-6-hidroxicromano (CEHC), um processo que envolve o truncamento da cauda fítica da molécula e, em seguida, sulfatada ou glicuronidada. Isso torna as moléculas solúveis em água e leva à excreção pela urina. O alfa-tocoferol também é degradado pelo mesmo processo, em 2,5,7,8-tetrametil-2- (2'-carboxietil) -6-hidroxicromano (α-CEHC), mas mais lentamente porque é parcialmente protegido por α -TTP. Grandes ingestões de α-tocoferol resultam em aumento de α-CEHC urinário, portanto, esta parece ser uma forma de descartar o excesso de vitamina E.

A proteína de transferência de alfa-tocoferol é codificada pelo gene TTPA no cromossomo 8. O sítio de ligação para RRR-α-tocoferol é uma bolsa hidrofóbica com menor afinidade para beta-, gama- ou delta-tocoferóis, ou para os estereoisômeros com um Configuração S no local quiral 2. Tocotrienóis também não se encaixam bem porque as ligações duplas na cauda fítica criam uma configuração rígida que é incompatível com a bolsa α-TTP. Um raro defeito genético do gene TTPA resulta em pessoas exibindo um distúrbio neurodegenerativo progressivo conhecido como ataxia com deficiência de vitamina E (AVED), apesar de consumir quantidades normais de vitamina E. Grandes quantidades de alfa-tocoferol como suplemento dietético são necessárias para compensar a falta de α-TTP O papel do α-TTP é mover o α-tocoferol para a membrana plasmática dos hepatócitos (células do fígado), onde pode ser incorporado nas moléculas de lipoproteína de densidade muito baixa (VLDL) criadas recentemente. Estes transportam o α-tocoferol para as células do resto do corpo. Como exemplo de resultado do tratamento preferencial, a dieta dos EUA fornece aproximadamente 70 mg / d de γ-tocoferol e as concentrações plasmáticas são da ordem de 2–5 µmol / L; entretanto, o α-tocoferol dietético é cerca de 7 mg / d, mas as concentrações plasmáticas estão na faixa de 11–37 µmol / L.

Afinidade de α-TTP para vitaminas E vitamers

Composto de vitamina E Afinidade
RRR-αlfa-tocoferol 100%
beta-tocoferol 38%
gama-tocoferol 9%
delta-tocoferol 2%
SSR-alfa-tocoferol 11%
alfa-tocotrienol 12%

Teste de níveis

Um resumo mundial de mais de cem estudos em humanos relatou uma mediana de 22,1 µmol / L para o α-tocoferol sérico e definiu a deficiência de α-tocoferol como inferior a 12 µmol / L. Ele citou uma recomendação de que a concentração sérica de α-tocoferol seja ≥30 µmol / L para otimizar os benefícios à saúde. Em contraste, o texto de ingestão de referência dietética dos EUA para vitamina E concluiu que uma concentração plasmática de 12 µmol / L era suficiente para atingir hemólise normal induzida por peróxido de hidrogênio ex vivo. Uma revisão de 2014 definiu menos de 9 µmol / L como deficiente, 9-12 µmol / L como marginal e maior que 12 µmol / L como adequado.

A concentração sérica aumenta com a idade. Isso é atribuído ao fato de que a vitamina E circula no sangue incorporada às lipoproteínas e as concentrações de lipoproteínas séricas aumentam com a idade. Bebês e crianças pequenas correm um risco maior de ficar abaixo do limite de deficiência. A fibrose cística e outras condições de má absorção de gordura podem resultar em vitamina E sérica baixa. Os suplementos dietéticos aumentam a vitamina E. sérica

Síntese

Biossíntese

Plantas fotossintetizantes, algas e cianobactérias sintetizam tococromanóis, a família química de compostos formada por quatro tocoferóis e quatro tocotrienóis; em um contexto nutricional, esta família é referida como Vitamina E. A biossíntese começa com a formação da parte do anel fechado da molécula como ácido homogentísico (HGA). A cadeia lateral é anexada (saturada para tocoferóis , poliinsaturada para tocotrienóis ). O caminho para ambos é o mesmo, de modo que gama- é criado e desse alfa- ou delta- é criado e daí os compostos beta. A biossíntese ocorre nos plastídios .

Quanto à razão pela qual as plantas sintetizam tococromanóis, a principal razão parece ser a atividade antioxidante. Diferentes partes de plantas e diferentes espécies são dominadas por diferentes tococromanóis. A forma predominante nas folhas e, portanto, nos vegetais de folhas verdes é o α-tocoferol. A localização é nas membranas do cloroplasto, nas proximidades do processo fotossintético. A função é proteger contra danos da radiação ultravioleta da luz solar. Em condições normais de crescimento, a presença de α-tocoferol não parece ser essencial, pois existem outros compostos fotoprotetores, e as plantas que por mutações perderam a capacidade de sintetizar α-tocoferol apresentam crescimento normal. No entanto, sob condições estressantes de crescimento, como seca, temperatura elevada ou estresse oxidativo induzido pelo sal, o estado fisiológico das plantas é superior se ela tiver a capacidade de síntese normal.

As sementes são ricas em lipídios, para fornecer energia para a germinação e o crescimento inicial. Os tococromanóis protegem os lipídios da semente da oxidação e do ranço. A presença de tococromanóis estende a longevidade das sementes e promove a germinação e o crescimento das mudas com sucesso. O gama-tocoferol domina nas sementes da maioria das espécies de plantas, mas há exceções. Para os óleos de canola, milho e soja, há mais γ-tocoferol do que α-tocoferol, mas para os óleos de cártamo, girassol e oliva o inverso é verdadeiro. Dos óleos alimentares comumente usados, o óleo de palma é o único em que o teor de tocotrienol é maior do que o teor de tocoferol. O conteúdo de tococromanóis nas sementes também depende de estressores ambientais. Nas amêndoas, por exemplo, a seca ou a temperatura elevada aumentam o teor de α-tocoferol e γ-tocoferol das nozes. O mesmo artigo menciona que a seca aumenta o teor de tocoferol da azeitona e o calor da soja.

Síntese industrial

O d-alfa-tocoferol de origem natural pode ser extraído e purificado de óleos de sementes, ou o gama-tocoferol pode ser extraído, purificado e metilado para criar o d-alfa-tocoferol. Em contraste com o alfa-tocoferol extraído das plantas, também chamado de d-alfa-tocoferol, a síntese industrial cria o dl-alfa-tocoferol. “É sintetizado a partir de uma mistura de tolueno e 2,3,5-trimetil-hidroquinona que reage com o isofitol a all-rac-alfa-tocoferol, usando ferro na presença de ácido clorídrico gasoso como catalisador. A mistura de reação obtida é filtrada e extraído com soda cáustica aquosa. O tolueno é removido por evaporação e o resíduo (todo rac-alfa-tocoferol) é purificado por destilação a vácuo. " A especificação do ingrediente é> 97% puro. Este dl-alfa-tocoferol sintético tem aproximadamente 50% da potência do d-alfa-tocoferol. Os fabricantes de suplementos dietéticos e alimentos fortificados para humanos ou animais domésticos convertem a forma fenólica da vitamina em um éster usando ácido acético ou ácido succínico porque os ésteres são quimicamente mais estáveis, proporcionando uma vida útil mais longa. As formas de éster são desesterificadas no intestino e absorvidas como alfa-tocoferol livre.

História

A vitamina E foi descoberta em 1922 por Herbert McLean Evans e Katharine Scott Bishop e isolada pela primeira vez na forma pura por Evans e Gladys Anderson Emerson em 1935 na Universidade da Califórnia, Berkeley . Como a atividade da vitamina foi identificada pela primeira vez como um fator de fertilidade da dieta (em ratos), recebeu o nome de "tocoferol" das palavras gregas "τόκος" [tókos, nascimento] e "φهειν", [phérein, para carregar ou carregar] significando, em suma, "carregar uma gravidez", com a desinência "-ol" significando seu status como um álcool químico. George M. Calhoun, professor de grego na Universidade da Califórnia, foi creditado por ajudar no processo de nomeação. Erhard Fernholz elucidou sua estrutura em 1938 e, pouco depois, no mesmo ano, Paul Karrer e sua equipe a sintetizaram pela primeira vez.

Quase 50 anos após a descoberta da vitamina E, um editorial no Journal of the American Medical Association intitulado "Vitamina em busca de uma doença" leu em parte "... a pesquisa revelou muitos dos segredos da vitamina, mas nenhum uso terapêutico determinado e não doença de deficiência definitiva no homem. " Os experimentos de descoberta em animais foram um requisito para uma gravidez bem-sucedida, mas nenhum benefício foi observado para mulheres com tendência ao aborto espontâneo. A evidência de saúde vascular foi caracterizada como não convincente. O editorial encerrou mencionando algumas evidências humanas preliminares para proteção contra a anemia hemolítica em crianças pequenas.

Um papel para a vitamina E na doença coronariana foi proposto pela primeira vez em 1946. Seguiram-se mais trabalhos cardiovasculares do mesmo grupo de pesquisa, incluindo uma proposta de que megadoses de vitamina E poderiam desacelerar e até mesmo reverter o desenvolvimento da aterosclerose . No entanto, uma meta-análise de 2004 não mostrou associação entre a suplementação de vitamina E e eventos cardiovasculares (acidente vascular cerebral não fatal ou infarto do miocárdio) ou mortalidade cardiovascular. Há uma longa história de crença de que a aplicação tópica de vitamina E contendo óleo beneficia a queimadura e a cicatrização de feridas. Essa crença persiste, embora as revisões científicas refutem repetidamente essa afirmação.

O papel da vitamina E na nutrição infantil tem uma longa história de pesquisa. De 1949 em diante, houve ensaios com bebês prematuros sugerindo que o alfa-tocoferol oral era protetor contra edema , hemorragia intracraniana , anemia hemolítica e fibroplasia retrolental . Uma revisão da Cochrane de 2003 concluiu que a suplementação de vitamina E em bebês prematuros reduziu o risco de hemorragia intercraniana e retinopatia, mas observou um risco aumentado de sepse.

Pesquisar

Estudos observacionais que medem a ingestão alimentar e / ou concentração sérica, e estudos experimentais que idealmente são ensaios clínicos randomizados (ECRs), são dois meios de examinar os efeitos ou a falta deles de uma intervenção proposta na saúde humana. Espera-se que os resultados dos cuidados de saúde estejam de acordo entre as revisões dos estudos observacionais e experimentais. Se, no entanto, não houver acordo, outros fatores além do desenho do estudo devem ser considerados.

Para as condições descritas abaixo, os resultados dos ensaios clínicos randomizados nem sempre concordam com as evidências observacionais. Isso pode ser uma questão de quantidade. Os estudos observacionais comparam os consumidores de baixo consumo com os de alto consumo com base na ingestão de alimentos, enquanto os ECRs costumam usar quantidades de alfa-tocoferol 20 a 30 vezes maiores do que o que pode ser obtido com alimentos. As dietas ricas em vitamina E podem conter outros compostos que transmitem benefícios à saúde, portanto, o efeito observado pode não ser devido ao teor de vitamina E. Também existe a preocupação de que a suplementação com alfa-tocoferol em múltiplos muito mais elevados do que é possível através da dieta suprimirá a absorção e retenção de outros tocoferóis, com efeitos desconhecidos na saúde. A suplementação de alfa-tocoferol é conhecida por reduzir as concentrações séricas de gama e delta-tocoferol. De uma grande pesquisa, o consumo de alfa-tocoferol como suplemento reduziu o gama-tocoferol sérico de 6,0 micromol / L para pessoas que não consumiam nenhum suplemento para 2,1 micromoles / L para aqueles que consumiam mais ou igual a 400 UI / dia.

Mortalidade por todas as causas

Duas meta-análises concluíram que, como suplemento dietético, a vitamina E não melhorou nem prejudicou a mortalidade por todas as causas. Uma meta-análise mais antiga concluiu que a vitamina E em alta dosagem (≥400 UI / d por pelo menos 1 ano) estava associada a um aumento na mortalidade por todas as causas. Os autores reconheceram que os ensaios de alta dose citados eram frequentemente pequenos e realizados com pessoas que já tinham doenças crônicas.

Degeneração macular relacionada à idade

Uma revisão da Cochrane publicada em 2017 sobre vitaminas antioxidantes e suplementos minerais para retardar a progressão da degeneração macular relacionada à idade (DMRI) identificou apenas um ensaio clínico de vitamina E. Esse estudo comparou 500 UI / dia de alfa-tocoferol com placebo por quatro anos e não relatou nenhum efeito na progressão da DMRI em pessoas já diagnosticadas com a doença. Outra revisão da Cochrane, do mesmo ano, dos mesmos autores, revisou a literatura sobre alfa-tocoferol prevenindo o desenvolvimento de DMRI. Esta revisão identificou quatro estudos, com duração de 4 a 10 anos, e não relatou nenhuma mudança no risco de desenvolver DMRI. Um grande ensaio clínico conhecido como AREDS comparou beta-caroteno (15 mg), vitamina C (500 mg) e alfa-tocoferol (400 UI) com placebo por até 10 anos, com a conclusão de que a combinação antioxidante retardou significativamente a progressão . No entanto, como não havia nenhum grupo no estudo recebendo apenas vitamina E, não foi possível tirar conclusões quanto à contribuição da vitamina para o efeito.

doença de Alzheimer

Uma revisão de 2012 de estudos de ingestão dietética relatou que o maior consumo de vitamina E dos alimentos reduziu o risco de desenvolver a doença de Alzheimer (DA) em 24%. Em 2017, uma declaração de consenso da British Association for Psychopharmacology concluiu que, até que mais informações estejam disponíveis, a vitamina E não pode ser recomendada para o tratamento ou prevenção da doença de Alzheimer. Uma revisão da Cochrane de 2017 relatou sobre a vitamina E como um benefício alimentar potencial para comprometimento cognitivo leve (MCI) e doença de Alzheimer. Com base na evidência de um ensaio em cada uma das categorias, o estudo encontrou evidências insuficientes para a suplementação de vitamina E para prevenir a progressão de MCI para demência, mas indicou desaceleração do declínio funcional em pessoas com DA. Dado o pequeno número de ensaios e assuntos, os autores recomendaram mais pesquisas. Uma revisão de 2018 encontrou níveis mais baixos de vitamina E no sangue em pessoas com DA em comparação com pessoas saudáveis ​​da mesma idade.

Câncer

Uma relação inversa entre a vitamina E na dieta e o câncer de rim e de bexiga é vista em estudos observacionais. A redução do risco foi de 19% quando os grupos de maior e menor ingestão foram comparados. Os autores concluíram que os ensaios clínicos randomizados (RCTs) são necessários. Um grande estudo comparando o placebo a um grupo todo rac-alfa-tocoferol consumindo 400 UI / dia não relatou nenhuma diferença nos casos de câncer de bexiga. Uma relação inversa entre a vitamina E na dieta e o câncer de pulmão foi relatada em estudos observacionais. A redução do risco relativo foi de 16% quando os grupos de maior e menor ingestão foram comparados. O benefício foi progressivo à medida que a ingestão alimentar aumentou de 2 mg / dia para 16 mg / dia. Os autores observaram que os resultados precisam ser confirmados por estudos prospectivos. Um desses grandes estudos, que comparou 50 mg de alfa-tocoferol com placebo em fumantes de tabaco do sexo masculino, não relatou impacto no câncer de pulmão. Um ensaio, que rastreou pessoas que optaram por consumir um suplemento dietético de vitamina E, relatou um risco aumentado de câncer de pulmão para aqueles que consumiam mais de 215 mg / dia.

Para o câncer de próstata , os resultados são conflitantes. Uma meta-análise com base no conteúdo de alfa-tocoferol sérico relatou uma correlação inversa, com a diferença entre o menor e o maior uma redução de 21% no risco relativo. Em contraste, uma meta-análise de estudos observacionais não relatou nenhuma relação para a ingestão de vitamina E na dieta. Também houve resultados conflitantes de grandes ensaios clínicos randomizados. O estudo ATBC administrou placebo ou 50 mg / dia de alfa-tocoferol a fumantes de tabaco do sexo masculino por 5 a 8 anos e relatou uma redução de 32% na incidência de câncer de próstata. Por outro lado, o estudo SELECT de selênio e vitamina E para câncer de próstata envolveu homens com 55 anos ou mais, a maioria não fumantes, para consumir um placebo ou um suplemento dietético de 400 UI / dia. Ele relatou o risco relativo como estatisticamente significativo 17% maior para o grupo de vitaminas.

Para o câncer colorretal , uma revisão sistemática identificou ensaios clínicos randomizados de vitamina E e placebo acompanhados por 7 a 10 anos. Houve uma redução não significativa de 11% no risco relativo. O estudo SELECT (homens com mais de 55 anos, placebo ou 400 UI / dia) também relatou câncer colorretal. Houve um aumento não significativo de 3% na ocorrência de adenoma em comparação com o placebo. O Women's Health Study comparou o placebo a 600 UI de vitamina E de fonte natural em dias alternados por uma média de 10,1 anos. Não houve diferenças significativas para a incidência de todos os tipos de câncer, mortes por câncer ou para câncer de mama, pulmão ou cólon.

Fatores de confusão potenciais são a forma de vitamina E usada em estudos prospectivos e as quantidades. Misturas sintéticas e racêmicas de isômeros da vitamina E não são bioequivalentes às misturas naturais não racêmicas, embora sejam amplamente utilizadas em ensaios clínicos e como ingredientes de suplementos dietéticos. Uma revisão relatou um aumento modesto no risco de câncer com a suplementação de vitamina E, enquanto afirmava que mais de 90% dos ensaios clínicos citados usaram a forma racêmica sintética dl-alfa-tocoferol.

Reivindicações de saúde para o câncer

A Food and Drug Administration dos EUA iniciou um processo de revisão e aprovação de alegações de saúde para alimentos e suplementos dietéticos em 1993. As revisões das petições resultam na rejeição ou aprovação das alegações propostas. Se aprovado, texto específico é permitido nos rótulos das embalagens. Em 1999, um segundo processo de revisão de sinistros foi criado. Se não houver um consenso científico sobre a totalidade das evidências, uma Declaração de Saúde Qualificada (QHC) pode ser estabelecida. O FDA não "aprova" petições de alegações de saúde qualificadas. Em vez disso, ele emite uma Carta de Discrição de Execução que inclui uma linguagem de reivindicação muito específica e as restrições ao uso desse texto. Os primeiros QHCs relevantes para a vitamina E foram publicados em 2003: "Algumas evidências científicas sugerem que o consumo de vitaminas antioxidantes pode reduzir o risco de certas formas de câncer." Em 2009, as alegações tornaram-se mais específicas, permitindo que a vitamina E pudesse reduzir o risco de câncer renal, de bexiga e colorretal, mas com a menção obrigatória de que a evidência foi considerada fraca e os benefícios alegados altamente improváveis. Uma petição para adicionar câncer cerebral, cervical, gástrico e pulmonar foi rejeitada. Uma revisão adicional, em maio de 2012, permitiu que a vitamina E pode reduzir o risco de câncer renal, de bexiga e colorretal, com uma frase qualificadora mais concisa adicionada: "A FDA concluiu que há muito pouca evidência científica para esta afirmação." Qualquer rótulo de produto da empresa que faça alegações de câncer deve incluir uma frase qualificadora. A Autoridade Europeia para a Segurança dos Alimentos (EFSA) analisa as alegações de saúde propostas para os países da União Europeia . Em março de 2018, a EFSA não avaliou nenhuma reivindicação de vitamina E e prevenção do câncer.

Cataratas

Uma meta-análise de 2015 relatou que, para estudos que relataram tocoferol sérico, a concentração sérica mais elevada foi associada a uma redução de 23% no risco relativo de catarata relacionada à idade (ARC), com o efeito devido a diferenças na catarata nuclear em vez de cortical ou catarata subcapsular posterior - as três principais classificações de catarata relacionada à idade. No entanto, este artigo e um segundo relatório de meta-análise sobre ensaios clínicos de suplementação de alfa-tocoferol não relataram nenhuma mudança estatisticamente significativa no risco de ARC quando comparado ao placebo.

Doenças cardiovasculares

Pesquisas sobre os efeitos da vitamina E nas doenças cardiovasculares produziram resultados conflitantes. Em teoria, a modificação oxidativa do colesterol LDL promove bloqueios nas artérias coronárias que levam à aterosclerose e ataques cardíacos , então a vitamina E funcionando como um antioxidante reduziria o colesterol oxidado e diminuiria o risco de doenças cardiovasculares. O status da vitamina E também foi implicado na manutenção da função normal das células endoteliais das células que revestem a superfície interna das artérias, na atividade antiinflamatória e na inibição da adesão e agregação plaquetária . Uma relação inversa foi observada entre a doença coronariana e o consumo de alimentos ricos em vitamina E, e também maior concentração sérica de alfa-tocoferol. Em um dos maiores estudos observacionais, quase 90.000 enfermeiras saudáveis ​​foram acompanhadas por oito anos. Em comparação com aqueles no quinto mais baixo para o consumo de vitamina E relatado (de alimentos e suplementos dietéticos), aqueles no quinto mais alto tinham um risco 34% menor de doença coronariana importante. O problema com os estudos observacionais é que eles não podem confirmar uma relação entre o menor risco de doença coronariana e o consumo de vitamina E devido a fatores de confusão. A dieta rica em vitamina E também pode ser rica em outros componentes não identificados que promovem a saúde do coração, ou as pessoas que escolhem essas dietas podem estar fazendo outras escolhas de estilo de vida saudável.

Existem algumas evidências de apoio de ensaios clínicos randomizados (RCTs). Uma meta-análise sobre os efeitos da suplementação de alfa-tocoferol em ECRs sobre aspectos da saúde cardiovascular relatou que, quando consumido sem qualquer outro nutriente antioxidante, o risco relativo de ataque cardíaco foi reduzido em 18%. Os resultados não foram consistentes para todos os ensaios individuais incorporados na meta-análise. Por exemplo, o Physicians 'Health Study II não mostrou nenhum benefício após 400 UI em dias alternados por oito anos, para ataque cardíaco, acidente vascular cerebral, mortalidade coronariana ou mortalidade por todas as causas. O estudo HOPE / HOPE-TOO, que inscreveu pessoas com doença vascular preexistente ou diabetes em um estudo multianual de 400 UI / dia, relatou um risco maior de insuficiência cardíaca no grupo alfa-tocoferol.

Os efeitos da suplementação de vitamina E na incidência de acidente vascular cerebral foram resumidos em 2011. Não houve benefícios significativos para a vitamina E em relação ao placebo. Análise de subconjunto para AVC isquêmico , AVC hemorrágico , AVC fatal, AVC não fatal - todos sem diferença significativa no risco. Da mesma forma, para análise de subconjunto de vitamina E natural ou sintética, ou apenas acima ou abaixo de 300 UI / dia, ou se as pessoas inscritas eram saudáveis ​​ou consideradas em risco acima do normal. Os autores concluíram que havia uma falta de benefício clinicamente importante da suplementação de vitamina E na prevenção de acidente vascular cerebral. Um grande estudo de vários anos no qual mulheres pós-menopáusicas consumiram placebo ou 600 UI de vitamina E de origem natural em dias alternados não relatou nenhum efeito sobre o AVC, mas relatou uma redução de 21% no risco relativo de desenvolver um coágulo venoso profundo ou embolia pulmonar . O efeito benéfico foi mais forte no subconjunto de mulheres com história de um evento trombótico anterior ou que foram geneticamente codificadas para risco de coágulo ( fator V Leiden ou mutação da protrombina).

Alegações de saúde cardiovascular

Em 2001, a Food and Drug Administration dos EUA rejeitou as alegações de saúde propostas para vitamina E e saúde cardiovascular. O Instituto Nacional de Saúde dos Estados Unidos revisou a literatura publicada até 2008 e concluiu "Em geral, os ensaios clínicos não forneceram evidências de que o uso rotineiro de suplementos de vitamina E previna doenças cardiovasculares ou reduz sua morbidade e mortalidade." A Autoridade Europeia para a Segurança dos Alimentos (EFSA) analisa as alegações de saúde propostas para os países da União Europeia . Em 2010, a EFSA revisou e rejeitou as alegações de que uma relação de causa e efeito foi estabelecida entre a ingestão dietética de vitamina E e a manutenção da função cardíaca normal ou da circulação sanguínea normal.

Doença hepática gordurosa não alcoólica

O alfa-tocoferol pode ser usado no tratamento da doença hepática gordurosa não alcoólica (NAFLD) e no subconjunto mais extremo conhecido como esteatohepatite não alcoólica (NASH). Uma meta-análise relatou que, em ensaios controlados, a vitamina E reduziu significativamente as enzimas hepáticas elevadas, esteatose, inflamação e fibrose.

Mal de Parkinson

Há uma correlação inversa observada com a vitamina E na dieta, mas nenhuma evidência de confirmação de ensaios clínicos controlados com placebo. Uma meta-análise publicada em 2005 concluiu que dietas com alto teor de vitamina E reduzem o risco de desenvolver a doença de Parkinson . Do que parece ser o único ensaio clínico de suplementação de tocoferol em pessoas com doença de Parkinson inicial, 2.000 UI / dia por 14 meses não teve efeito na taxa de progressão da doença.

Gravidez

Vitaminas antioxidantes como suplementos dietéticos têm sido propostas como tendo benefícios se consumidas durante a gravidez. Para a combinação de vitamina E com vitamina C suplementada para mulheres grávidas, uma revisão da Cochrane concluiu que os dados não apóiam a suplementação de vitamina E - a maioria dos ensaios de alfa-tocoferol a 400 UI / dia mais vitamina C a 1.000 mg / dia - como sendo eficaz para reduzir o risco de natimortalidade , morte neonatal , parto prematuro , pré - eclâmpsia ou qualquer outro desfecho materno ou infantil, seja em mulheres saudáveis ​​ou naquelas consideradas em risco de complicações na gravidez. A revisão identificou apenas três pequenos estudos nos quais a vitamina E foi suplementada sem co-suplementação com vitamina C. Nenhum desses estudos relatou qualquer informação clinicamente significativa.

Tópico

Embora haja um uso generalizado de acetato de tocoferila como medicamento tópico , com alegações de melhora na cicatrização de feridas e redução do tecido cicatricial , as revisões concluíram repetidamente que não há evidências suficientes para apoiar essas alegações. Há relatos de dermatite de contato alérgica induzida pela vitamina E pelo uso de derivados da vitamina E, como linoleato de tocoferol e acetato de tocoferol, em produtos para a pele. A incidência é baixa, apesar do uso generalizado.

Lesão pulmonar associada a vaporização

Em 5 de setembro de 2019, a Food and Drug Administration (FDA) dos Estados Unidos anunciou que 10 de 18, ou 56% das amostras de líquidos de vapor enviadas pelos estados, estavam relacionadas ao recente surto de doença pulmonar relacionada à vapor nos Estados Unidos , testou positivo para acetato de vitamina E, que tinha sido usado como agente espessante por fabricantes ilícitos de cartuchos de vapor de THC. Em 8 de novembro de 2019, os Centros de Controle e Prevenção de Doenças (CDC) identificaram o acetato de vitamina E como um grande culpado de preocupação nas doenças relacionadas à vaporização, mas não descartou outros produtos químicos ou tóxicos como possíveis causas. Os resultados do CDC foram baseados em amostras de fluidos dos pulmões de 29 pacientes com lesão pulmonar associada à vaporização , que forneceram evidências diretas de acetato de vitamina E no local primário da lesão em todas as 29 amostras de fluido pulmonar testadas.

Veja também

Referências

links externos

  • "Vitamina E" . Portal de informações sobre medicamentos . Biblioteca Nacional de Medicina dos EUA.
  • "alfa-tocoferol" . Portal de informações sobre medicamentos . Biblioteca Nacional de Medicina dos EUA.