Ácido butírico - Butyric acid

Ácido butírico
Estrutura esquelética do ácido butírico
Estrutura plana do ácido butírico
Modelo de preenchimento de espaço de ácido butírico
Nomes
Nome IUPAC preferido
Ácido butanóico
Outros nomes
Ácido etilacético Ácido
1-propanocarboxílico Ácido
propilfórmico
C4: 0 ( número de lipídios )
Identificadores
Modelo 3D ( JSmol )
ChEBI
ChEMBL
ChemSpider
DrugBank
ECHA InfoCard 100,003,212 Edite isso no Wikidata
Número EC
KEGG
Malha Butírico + ácido
Número RTECS
UNII
Número ONU 2820
  • InChI = 1S / C4H8O2 / c1-2-3-4 (5) 6 / h2-3H2,1H3, (H, 5,6) VerificaY
    Chave: FERIUCNNQQJTOY-UHFFFAOYSA-N VerificaY
  • Ácido butírico: InChI = 1 / C4H8O2 / c1-2-3-4 (5) 6 / h2-3H2,1H3, (H, 5,6)
    Chave: FERIUCNNQQJTOY-UHFFFAOYAP
  • Ácido butírico: O = C (O) CCC
Propriedades
C
3
H
7
COOH
Massa molar 88,106  g · mol −1
Aparência Líquido incolor
Odor Desagradável, semelhante a vômito ou odor corporal
Densidade 1,135 g / cm 3 (−43 ° C)
0,9528 g / cm 3 (25 ° C)
Ponto de fusão -5,1 ° C (22,8 ° F; 268,0 K)
Ponto de ebulição 163,75 ° C (326,75 ° F; 436,90 K)
Sublimes a -35 ° C
Δ subl H o = 76 kJ / mol
Miscível
Solubilidade Miscível com etanol , éter . Ligeiramente solúvel em CCl 4
log P 0,79
Pressão de vapor 0,112 kPa (20 ° C)
0,74 kPa (50 ° C)
9,62 kPa (100 ° C)
5,35 · 10 −4 L · atm / mol
Acidez (p K a ) 4,82
−55,10 · 10 −6 cm 3 / mol
Condutividade térmica 1,46 · 10 5 W / m · K
1,398 (20 ° C)
Viscosidade 1,814 c P (15 ° C)
1,426 cP (25 ° C)
Estrutura
Monoclínico (−43 ° C)
C2 / m
a  = 8,01 Å, b  = 6,82 Å, c  = 10,14 Å
α = 90 °, β = 111,45 °, γ = 90 °
0,93 D (20 ° C)
Termoquímica
178,6 J / mol · K
222,2 J / mol · K
Entalpia de
formação
padrãof H 298 )
-533,9 kJ / mol
Entalpia
padrão de combustão c H 298 )
2183,5 kJ / mol
Perigos
Ficha de dados de segurança MSDS externo
Pictogramas GHS GHS05: Corrosivo
Palavra-sinal GHS Perigo
H314
P280 , P305 + 351 + 338 , P310
NFPA 704 (diamante de fogo)
3
2
0
Ponto de inflamação 71 a 72 ° C (160 a 162 ° F; 344 a 345 K)
440 ° C (824 ° F; 713 K)
Limites explosivos 2,2–13,4%
Dose ou concentração letal (LD, LC):
LD 50 ( dose mediana )
2.000 mg / kg (oral, rato)
Compostos relacionados
Ácidos carboxílicos relacionados
Ácido propiônico , ácido pentanóico
Compostos relacionados
1-Butanol
Butiraldeído
Metil butirato
Exceto onde indicado de outra forma, os dados são fornecidos para materiais em seu estado padrão (a 25 ° C [77 ° F], 100 kPa).
Referências da Infobox

O ácido butírico (do grego antigo : βούτῡρον , que significa "manteiga"), também conhecido pelo nome sistemático de ácido butanóico , é um ácido alquil carboxílico de cadeia linear com a fórmula química CH 3 CH 2 CH 2 CO 2 H. É um oleoso , líquido incolor com um odor desagradável . O ácido isobutírico ( ácido 2-metilpropanóico) é um isômero . Os sais e ésteres do ácido butírico são conhecidos como butiratos ou butanoatos . O ácido não ocorre amplamente na natureza, mas seus ésteres são comuns. É um produto químico industrial comum e um componente importante no intestino dos mamíferos.

História

O ácido butírico foi observado pela primeira vez na forma impura em 1814 pelo químico francês Michel Eugène Chevreul . Em 1818, ele o purificou o suficiente para caracterizá-lo. No entanto, Chevreul não publicou suas primeiras pesquisas sobre o ácido butírico; em vez disso, ele depositou suas descobertas em forma de manuscrito com o secretário da Academia de Ciências de Paris, França. Henri Braconnot , um químico francês, também estava pesquisando a composição da manteiga e publicando suas descobertas, o que gerou disputas sobre prioridade. Já em 1815, Chevreul afirmava ter encontrado a substância responsável pelo cheiro da manteiga. Em 1817, ele publicou algumas de suas descobertas sobre as propriedades do ácido butírico e nomeou-o. No entanto, não foi até 1823 que ele apresentou as propriedades do ácido butírico em detalhes. O nome ácido butírico vem do grego antigo : βούτῡρον , que significa "manteiga", a substância na qual foi encontrado pela primeira vez. O nome latino butyrum (ou buturum ) é semelhante.

Ocorrência

Os triglicerídeos do ácido butírico compõem 3–4% da manteiga. Quando a manteiga fica rançosa, o ácido butírico é liberado do glicerídeo por hidrólise . É um subgrupo de ácidos graxos chamados ácidos graxos de cadeia curta . O ácido butírico é um ácido carboxílico típico que reage com bases e afeta muitos metais. Pode ser encontrada em gorduras animais e óleos vegetais , bovino leite , leite materno , manteiga , queijo parmesão , odor corporal , vómito , e como um produto de anaeróbio fermentação (incluindo no cólon ). Tem um gosto parecido com a manteiga e um odor desagradável . Mamíferos com boas habilidades de detecção de odores, como cães , podem detectá-lo em 10 partes por bilhão , enquanto os humanos podem detectá-lo apenas em concentrações acima de 10 partes por milhão . Na fabricação de alimentos , é usado como um agente aromatizante .

Em humanos, o ácido butírico é uma das duas principais agonistas endógenos de humano hidroxicarboxílico ácido 2 receptor (HCA 2 ), um G i / o -coupled L receptor acoplado a proteína .

O ácido butírico está presente como seu éster octil na pastinaca ( Pastinaca sativa ) e na semente da árvore ginkgo .

Produção

Industrial

Na indústria, o ácido butírico é produzido por hidroformilação a partir do propeno e do gás de síntese , formando o butiraldeído , que é oxidado ao produto final.

H 2 + CO + CH 3 CH = CH 2 → CH 3 CH 2 CH 2 CHO → ácido butírico

Pode ser separado das soluções aquosas por saturação com sais como o cloreto de cálcio . O sal de cálcio, Ca (C 4 H 7 O 2 ) 2 · H 2 O, é menos solúvel em água quente do que em fria.

Biossíntese microbiana

Uma via para a biossíntese de butirato. Enzimas relevantes: acetoacetil-CoA tiolase, 3-hidroxibutiril-CoA desidrogenase dependente de NAD e NADP, 3-hidroxibutiril-CoA desidratase e butiril-CoA desidrogenase dependente de NAD.

O butirato é produzido por vários processos de fermentação realizados por bactérias anaeróbias obrigatórias . Esta via de fermentação foi descoberta por Louis Pasteur em 1861. Exemplos de espécies de bactérias produtoras de butirato :

A via começa com a clivagem glicolítica da glicose em duas moléculas de piruvato , como acontece na maioria dos organismos. O piruvato é oxidado em acetil coenzima A catalisado pelo piruvato: ferredoxina oxidorredutase . Duas moléculas de dióxido de carbono (CO 2 ) e duas moléculas de hidrogênio elementar (H 2 ) são formadas como produtos residuais. Posteriormente, o ATP é produzido na última etapa da fermentação. Três moléculas de ATP são produzidas para cada molécula de glicose, um rendimento relativamente alto. A equação equilibrada para esta fermentação é

C 6 H 12 O 6 → C 4 H 8 O 2 + 2 CO 2 + 2 H 2

Outras vias para o butirato incluem a redução do succinato e a desproporção do crotonato.

Açao Enzima responsável
Acetil coenzima A se converte em acetoacetil coenzima A acetil-CoA-acetil transferase
Acetoacetil coenzima A se converte em β-hidroxibutiril CoA β-hidroxibutiril-CoA desidrogenase
β-hidroxibutiril CoA se converte em crotonil CoA crotonase
Crotonil CoA se converte em butiril CoA (CH 3 CH 2 CH 2 C = O-CoA) butiril CoA desidrogenase
Um grupo fosfato substitui CoA para formar fosfato de butiril fosfobutirilase
O grupo fosfato se junta ao ADP para formar ATP e butirato butirato quinase

Várias espécies formam acetona e n- butanol em uma via alternativa, que começa como fermentação do butirato. Algumas dessas espécies são:

Essas bactérias começam com a fermentação do butirato, conforme descrito acima, mas, quando o pH cai abaixo de 5, elas mudam para a produção de butanol e acetona para evitar uma redução adicional do pH. Duas moléculas de butanol são formadas para cada molécula de acetona.

A mudança na via ocorre após a formação do acetoacetil CoA. Este intermediário, então, segue dois caminhos possíveis:

  • acetoacetil CoA → acetoacetato → acetona
  • acetoacetil CoA → butiril CoA → butiraldeído → butanol

Fontes de fibra fermentável

Resíduos de fibra altamente fermentáveis, como aqueles de amido resistente , farelo de aveia , pectina e guar são transformados por bactérias do cólon em ácidos graxos de cadeia curta (SCFA) incluindo butirato, produzindo mais SCFA do que fibras menos fermentáveis, como celuloses . Um estudo descobriu que o amido resistente produz consistentemente mais butirato do que outros tipos de fibra alimentar . A produção de SCFA a partir de fibras em animais ruminantes , como o gado, é responsável pelo teor de butirato do leite e da manteiga.

Os frutanos são outra fonte de fibras dietéticas solúveis prebióticas que podem ser digeridas para produzir butirato. Eles são freqüentemente encontrados nas fibras solúveis de alimentos que são ricos em enxofre , como o allium e vegetais crucíferos . Fontes de frutanos incluem trigo (embora algumas cepas de trigo, como espelta, contenham quantidades menores), centeio , cevada , cebola , alho , Jerusalém e alcachofra , aspargos , beterraba , chicória , folhas de dente de leão , alho-poró , radicchio , a parte branca da cebolinha , brócolis , couve de Bruxelas , repolho , erva - doce e prebióticos , como frutooligossacarídeos ( FOS ), oligofrutose e inulina .

Reações

O ácido butírico reage como um ácido carboxílico típico: pode formar derivados de amida , éster , anidrido e cloreto . O último, cloreto de butirila, é comumente usado como intermediário para obter os outros.

Usos

O ácido butírico é usado na preparação de vários ésteres de butirato. É usado para produzir butirato de acetato de celulose (CAB), que é usado em uma ampla variedade de ferramentas, tintas e revestimentos e é mais resistente à degradação do que o acetato de celulose . O CAB pode se degradar com a exposição ao calor e à umidade, liberando ácido butírico.

Os ésteres de ácido butírico de baixo peso molecular, como o butirato de metila , têm aromas ou sabores geralmente agradáveis. Como conseqüência, eles são usados ​​como aditivos alimentares e perfumados. É um aromatizante alimentar aprovado na base de dados EU FLAVIS (número 08.005).

Devido ao seu forte odor, também tem sido utilizado como aditivo para iscas de pesca. Muitos dos sabores disponíveis comercialmente usados ​​em iscas de carpa ( Cyprinus carpio ) usam ácido butírico como sua base de éster. Não está claro se os peixes são atraídos pelo próprio ácido butírico ou pelas substâncias adicionadas a ele. O ácido butírico foi um dos poucos ácidos orgânicos que demonstrou ser palatável tanto para tenca quanto para amargo . A substância foi usada como uma bomba fedorenta pela Sea Shepherd Conservation Society para interromper as tripulações baleeiras japonesas .

Farmacologia

Enzima humana e ligação de GPCR
Enzima inibida IC 50 ( nM ) Nota de entrada
HDAC1 16.000
HDAC2 12.000
HDAC3 9.000
HDAC4 2.000.000 Limite inferior
HDAC5 2.000.000 Limite inferior
HDAC6 2.000.000 Limite inferior
HDAC7 2.000.000 Limite inferior
HDAC8 15.000
HDAC9 2.000.000 Limite inferior
CA1 511.000
CA2 1.032.000
Alvo GPCR pEC 50 Nota de entrada
FFAR2 2,9-4,6 Agonista completo
FFAR3 3,8-4,9 Agonista completo
HCA 2 2,8 Agonista

Farmacodinâmica

O ácido butírico (pK a 4,82) é totalmente ionizado em pH fisiológico , então seu ânion é o material mais relevante em sistemas biológicos. É um dos dois primários agonistas endógenos de humano ácido hidroxicarboxílico receptor 2 (HCA 2 , também conhecido como GPR109A), um G i / o -coupled L receptor acoplado a proteína (GPCR),

Como outros ácidos graxos de cadeia curta (SCFAs), o butirato é um agonista dos receptores de ácidos graxos livres FFAR2 e FFAR3 , que funcionam como sensores de nutrientes que facilitam o controle homeostático do balanço energético ; entretanto, entre o grupo de SCFAs, apenas o butirato é um agonista do HCA 2 . É também um inibidor de HDAC (especificamente, HDAC1, HDAC2, HDAC3 e HDAC8), uma droga que inibe a função das enzimas histona desacetilase , favorecendo assim um estado acetilado das histonas nas células. A acetilação da histona afrouxa a estrutura da cromatina , reduzindo a atração eletrostática entre as histonas e o DNA . Em geral, acredita-se que os fatores de transcrição não serão capazes de acessar regiões onde as histonas estão fortemente associadas ao DNA (ou seja, não acetiladas, por exemplo, heterocromatina). Portanto, acredita-se que o ácido butírico aumente a atividade transcricional nos promotores, que são tipicamente silenciados ou regulados negativamente devido à atividade da histona desacetilase.

Farmacocinética

O butirato que é produzido no cólon por meio da fermentação microbiana da fibra alimentar é principalmente absorvido e metabolizado pelos colonócitos e pelo fígado para a geração de ATP durante o metabolismo energético; entretanto, parte do butirato é absorvido no cólon distal , que não está conectado à veia porta, permitindo, assim, a distribuição sistêmica do butirato para vários sistemas orgânicos através do sistema circulatório. O butirato que atingiu a circulação sistêmica pode facilmente cruzar a barreira hematoencefálica por meio de transportadores de monocarboxilato (ou seja, certos membros do grupo de transportadores SLC16A ). Outros transportadores que medeiam a passagem de butirato através das membranas lipídicas incluem SLC5A8 (SMCT1), SLC27A1 (FATP1) e SLC27A4 (FATP4).

Metabolismo

O ácido butírico é metabolizado por várias XM-ligases humanas (ACSM1, ACSM2B, ASCM3, ACSM4, ACSM5 e ACSM6), também conhecidas como butirato-CoA ligase. O metabólito produzido por esta reação é butiril-CoA , e é produzido da seguinte forma:

Adenosina trifosfato + ácido butírico + coenzima A → adenosina monofosfato + pirofosfato + butiril-CoA

Como um ácido graxo de cadeia curta , o butirato é metabolizado pela mitocôndria como fonte de energia (isto é, trifosfato de adenosina ou ATP) por meio do metabolismo dos ácidos graxos . Em particular, é uma importante fonte de energia para as células que revestem o cólon de mamíferos (colonócitos). Sem butiratos, as células do cólon sofrem autofagia (isto é, autodigestão) e morrem.

Em humanos, o precursor de butirato tributirina , que está naturalmente presente na manteiga, é metabolizado pela triacilglicerol lipase em dibutirina e butirato por meio da reação:

Tributirina + H 2 O → dibutirina + ácido butírico

Bioquímica

O butirato tem vários efeitos sobre a homeostase energética e doenças relacionadas ( diabetes e obesidade ), inflamação e função imunológica (por exemplo, tem efeitos antimicrobianos e anticarcinogênicos pronunciados ) em humanos. Esses efeitos ocorrem por meio de seu metabolismo pela mitocôndria para gerar ATP durante o metabolismo de ácidos graxos ou por meio de um ou mais de seus alvos enzimáticos modificadores de histona (ou seja, as histonas desacetilases de classe I ) e alvos de receptor acoplado à proteína G (ou seja, FFAR2 , FFAR3 , e HCA 2 ).

No intestino do mamífero

O butirato é essencial para hospedar a homeostase imunológica. Embora o papel e a importância do butirato no intestino não sejam totalmente compreendidos, muitos pesquisadores argumentam que a depleção de bactérias produtoras de butirato em pacientes com várias doenças vasculíticas é essencial para a patogênese desses distúrbios. A depleção de butirato no intestino é normalmente causada por uma ausência ou depleção de bactérias produtoras de butirato (BPB). Essa depleção no BPB leva à disbiose microbiana . Isso é caracterizado por uma baixa biodiversidade geral e pelo esgotamento dos principais membros produtores de butirato. O butirato é um metabólito microbiano essencial com um papel vital como modulador da função imunológica adequada no hospedeiro. Foi demonstrado que crianças com falta de BPB são mais suscetíveis a doenças alérgicas e diabetes tipo 1. O butirato também é reduzido em uma dieta pobre em fibras, o que pode induzir inflamação e ter outros efeitos adversos, na medida em que esses ácidos graxos de cadeia curta ativam o PPAR-γ .

O butirato exerce um papel fundamental para a manutenção da homeostase imunológica localmente (no intestino) e sistemicamente (via butirato circulante). Foi demonstrado que promove a diferenciação de células T reguladoras . Em particular, o butirato circulante estimula a geração de células T regulatórias extratímicas. Os baixos níveis de butirato em seres humanos podem favorecer o controle regulatório mediado por células T reduzido, promovendo assim uma poderosa resposta imuno-patológica de células T. Por outro lado, foi relatado que o butirato intestinal inibe as citocinas pró-inflamatórias locais. A ausência ou depleção desses BPB no intestino poderia, portanto, ser um possível auxiliar na resposta inflamatória excessivamente ativa. O butirato no intestino também protege a integridade da barreira epitelial intestinal. Níveis reduzidos de butirato, portanto, levam a uma barreira epitelial intestinal danificada ou disfuncional.

Em um estudo de pesquisa de 2013 conduzido por Furusawa et al, o butirato derivado de micróbio foi considerado essencial na indução da diferenciação de células T reguladoras do cólon em camundongos. Isso é de grande importância e possivelmente relevante para a patogênese e vasculite associadas a muitas doenças inflamatórias, pois as células T reguladoras têm um papel central na supressão das respostas inflamatórias e alérgicas. Em vários estudos de pesquisa, foi demonstrado que o butirato induziu a diferenciação de células T reguladoras in vitro e in vivo. A capacidade antiinflamatória do butirato foi amplamente analisada e apoiada por muitos estudos. Verificou-se que o butirato produzido por microrganismos acelera a produção de células T reguladoras, embora o mecanismo específico pelo qual o faz não seja claro. Mais recentemente, foi demonstrado que o butirato desempenha um papel essencial e direto na modulação da expressão gênica de células T citotóxicas. O butirato também tem efeito antiinflamatório sobre os neutrófilos, reduzindo sua migração para as feridas. Este efeito é mediado através do receptor HCA 1

Imunomodulação e inflamação

Os efeitos do butirato no sistema imunológico são mediados pela inibição das histonas desacetilases de classe I e ativação de seus alvos receptores acoplados à proteína G : HCA 2 (GPR109A), FFAR2 (GPR43) e FFAR3 (GPR41). Entre os ácidos graxos de cadeia curta , o butirato é o promotor mais potente das células T regulatórias intestinais in vitro e o único do grupo que é um ligante do HCA 2 . Tem se mostrado um mediador crítico da resposta inflamatória do cólon. Possui potencial preventivo e terapêutico para neutralizar a colite ulcerativa mediada por inflamação e o câncer colorretal .

O butirato estabeleceu propriedades antimicrobianas em humanos que são mediadas pelo peptídeo antimicrobiano LL-37 , que induz via inibição de HDAC na histona H3. In vitro, o butirato aumenta a expressão gênica de FOXP3 (o regulador de transcrição para Tregs ) e promove células T reguladoras do cólon (Tregs) por meio da inibição de histonas desacetilases de classe I ; por meio dessas ações, aumenta a expressão da interleucina 10 , uma citocina antiinflamatória . O butirato também suprime a inflamação do cólon ao inibir as vias de sinalização do IFN-γ - STAT1 , que é mediada parcialmente pela inibição da histona desacetilase . Embora a sinalização transitória de IFN-γ esteja geralmente associada à resposta imune normal do hospedeiro , a sinalização crônica de IFN-γ está frequentemente associada à inflamação crônica. Foi demonstrado que o butirato inibe a atividade de HDAC1 que está ligado ao promotor do gene Fas nas células T, resultando na hiperacetilação do promotor Fas e na regulação positiva do receptor Fas na superfície das células T.

Semelhante a outros agonistas HCA 2 estudados, o butirato também produz efeitos antiinflamatórios marcados em uma variedade de tecidos, incluindo o cérebro, o trato gastrointestinal, a pele e o tecido vascular . A ligação do butirato em FFAR3 induz a liberação do neuropeptídeo Y e promove a homeostase funcional da mucosa do cólon e do sistema imunológico entérico.

Câncer

O butirato demonstrou ser um mediador crítico da resposta inflamatória do cólon. É responsável por cerca de 70% da energia dos colonócitos, sendo um SCFA crítico na homeostase do cólon . O butirato possui potencial preventivo e terapêutico para neutralizar a colite ulcerativa mediada por inflamação (UC) e o câncer colorretal . Ele produz efeitos diferentes em células saudáveis ​​e cancerosas: isso é conhecido como o "paradoxo do butirato". Em particular, o butirato inibe as células tumorais do cólon e estimula a proliferação de células epiteliais do cólon saudáveis. A explicação de por que o butirato é uma fonte de energia para colonócitos normais e induz apoptose em células cancerígenas do cólon é o efeito Warburg em células cancerosas, que leva ao butirato não ser metabolizado adequadamente. Esse fenômeno leva ao acúmulo de butirato no núcleo, atuando como um inibidor da histona desacetilase (HDAC). Um mecanismo subjacente à função do butirato na supressão da inflamação do cólon é a inibição das vias de sinalização IFN-γ / STAT1 . Foi demonstrado que o butirato inibe a atividade de HDAC1 que está ligado ao promotor do gene Fas nas células T , resultando na hiperacetilação do promotor Fas e na regulação positiva do receptor Fas na superfície das células T. Sugere-se, portanto, que o butirato aumenta a apoptose de células T no tecido colônico e, assim, elimina a fonte de inflamação (produção de IFN-γ). O butirato inibe a angiogênese ao inativar a atividade do fator de transcrição Sp1 e diminuir a expressão do gene do fator de crescimento endotelial vascular .

Em resumo, a produção de ácidos graxos voláteis , como butirato, a partir de fibras fermentáveis ​​pode contribuir para o papel da fibra alimentar no câncer de cólon. Os ácidos graxos de cadeia curta , que incluem o ácido butírico, são produzidos por bactérias do cólon benéficas ( probióticos ) que se alimentam ou fermentam os prebióticos, que são produtos vegetais que contêm fibra alimentar. Esses ácidos graxos de cadeia curta beneficiam os colonócitos, aumentando a produção de energia, e podem proteger contra o câncer de cólon, inibindo a proliferação celular.

Por outro lado, alguns pesquisadores procuraram eliminar o butirato e considerá-lo um potencial gerador de câncer. Estudos em ratos indicam que ele conduz a transformação de células epiteliais do cólon deficientes em MSH2 .

Tratamentos potenciais de restauração de butirato

Devido à importância do butirato como regulador inflamatório e contribuinte do sistema imunológico, a depleção de butirato pode ser um fator chave que influencia a patogênese de muitas doenças vasculíticas . Portanto, é essencial manter níveis saudáveis ​​de butirato no intestino. Os transplantes de microbiota fecal (para restaurar o BPB e a simbiose no intestino) podem ser eficazes na reposição dos níveis de butirato. Nesse tratamento, um indivíduo saudável doa suas fezes para serem transplantadas em um indivíduo com disbiose. Uma opção de tratamento menos invasiva é a administração de butirato - como suplementos orais ou enemas - que se mostrou muito eficaz em interromper os sintomas de inflamação com efeitos colaterais mínimos ou nenhum. Em um estudo em que pacientes com colite ulcerosa foram tratados com enemas de butirato, a inflamação diminuiu significativamente e o sangramento cessou completamente após o fornecimento de butirato.

Vício

O ácido butírico é um inibidor de HDAC seletivo para HDACs de classe I em humanos. HDACs são enzimas modificadoras de histonas que podem causar desacetilação de histonas e repressão da expressão gênica. HDACs são reguladores importantes da formação sináptica , plasticidade sináptica e formação da memória de longo prazo . Sabe-se que os HDACs de Classe I estão envolvidos na mediação do desenvolvimento de um vício . O ácido butírico e outros inibidores de HDAC têm sido usados ​​em pesquisas pré-clínicas para avaliar os efeitos transcricionais, neurais e comportamentais da inibição de HDAC em animais viciados em drogas.

Sais e ésteres de butirato

O butirato ou butanoato de etilo , de iões é C 3 H 7 C O O - , a base conjugada do ácido butírico. É a forma encontrada em sistemas biológicos em pH fisiológico . Um composto butírico ou butanóico é um sal carboxilato ou éster de ácido butírico.

Exemplos

Sais

Ésteres

Veja também

Notas

Referências

 Este artigo incorpora texto de uma publicação agora em domínio públicoChisholm, Hugh, ed. (1911). " Ácido butírico ". Encyclopædia Britannica (11ª ed.). Cambridge University Press.

links externos