Bloqueador beta - Beta blocker
Bloqueadores beta | |
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Aula de drogas | |
Identificadores de classe | |
Sinônimos | beta-bloqueadores, β-bloqueadores, agentes bloqueadores beta-adrenérgicos, antagonistas beta, antagonistas beta-adrenérgicos, antagonistas dos receptores beta-adrenérgicos, antagonistas dos receptores beta adrenérgicos, BB |
Usar | Hipertensão , arritmia , etc. |
Código ATC | C07 |
Alvo biológico | receptores beta |
Dados clínicos | |
Drugs.com | Classes de drogas |
Relatórios do Consumidor | Best Buy Drugs |
WebMD | MedicineNet RxList |
links externos | |
Malha | D000319 |
No Wikidata |
Os beta- bloqueadores ( beta-bloqueadores , β-bloqueadores , etc.) são uma classe de medicamentos usados predominantemente para controlar ritmos cardíacos anormais e para proteger o coração de um segundo ataque cardíaco ( enfarte do miocárdio ) após um primeiro ataque cardíaco ( secundário prevenção ). Eles também são amplamente usados para tratar a hipertensão ( hipertensão ), embora não sejam mais a primeira escolha para o tratamento inicial da maioria dos pacientes.
Os beta-bloqueadores são antagonistas competitivos que bloqueiam os locais dos receptores das catecolaminas endógenas epinefrina (adrenalina) e norepinefrina (noradrenalina) nos receptores beta adrenérgicos do sistema nervoso simpático , que medeiam a resposta de luta ou fuga . Alguns bloqueiam a ativação de todos os tipos de receptores β-adrenérgicos e outros são seletivos para um dos três tipos conhecidos de receptores beta, designados receptores β 1 , β 2 e β 3 . Os receptores β 1 -adrenérgicos estão localizados principalmente no coração e nos rins. Os receptores β 2 -adrenérgicos estão localizados principalmente nos pulmões, trato gastrointestinal, fígado, útero, músculo liso vascular e músculo esquelético. Os receptores β 3 -adrenérgicos estão localizados nas células de gordura.
Os receptores beta são encontrados nas células dos músculos cardíacos , músculos lisos , vias aéreas , artérias , rins e outros tecidos que fazem parte do sistema nervoso simpático e levam a respostas de estresse, especialmente quando são estimulados pela epinefrina (adrenalina). Os bloqueadores beta interferem na ligação ao receptor da epinefrina e outros hormônios do estresse e enfraquecem os efeitos dos hormônios do estresse.
Em 1964, James Black sintetizou os primeiros betabloqueadores clinicamente significativos - propranolol e pronetalol ; revolucionou o tratamento médico da angina de peito e é considerada por muitos como uma das contribuições mais importantes para a medicina clínica e farmacologia do século XX.
Para o tratamento da hipertensão primária, metanálises de estudos que usaram principalmente atenolol mostraram que, embora os betabloqueadores sejam mais eficazes do que o placebo na prevenção de acidente vascular cerebral e eventos cardiovasculares totais, eles não são tão eficazes quanto os diuréticos , medicamentos que inibem o sistema renina-angiotensina (por exemplo, inibidores da ECA ) ou bloqueadores dos canais de cálcio .
Usos médicos
Existem grandes diferenças na farmacologia dos agentes dentro da classe, portanto, nem todos os betabloqueadores são usados para todas as indicações listadas abaixo.
As indicações para bloqueadores beta incluem:
- Angina pectoris (contra-indicada para angina de Prinzmetal )
- Fibrilação atrial
- Arritmia cardíaca
- Insuficiência cardíaca congestiva
- Tremor essencial
- Glaucoma (como colírios, eles diminuem a pressão intraocular diminuindo a secreção do humor aquoso ).
- Hipertensão , embora geralmente não sejam preferidos como tratamento inicial.
- Hipertireoidismo
- Profilaxia para enxaqueca
- Prolapso da válvula mitral
- Infarto do miocárdio
- Feocromocitoma , em conjunto com α-bloqueador
- Síndrome de taquicardia postural ortostática
- Controle sintomático ( taquicardia , tremor ) na ansiedade e hipertireoidismo
- Overdose de teofilina
Bloqueadores beta também têm sido usados para:
- Dissecção aguda da aorta
- Hipertrófica obstrutiva cardiomiopatia
- Síndrome do QT longo
- Síndrome de Marfan (o tratamento com propranolol retarda a progressão da dilatação da aorta e suas complicações)
- Prevenção de sangramento por varizes na hipertensão portal
- Possível mitigação de hiperidrose
- Transtornos sociais e outros transtornos de ansiedade
- Controversamente , para redução da mortalidade perioperatória em cirurgia não cardíaca, mas a melhor evidência sugere que aumentam a mortalidade quando usados desta forma
Insuficiência cardíaca congestiva
Embora os betabloqueadores já tenham sido contra-indicados na insuficiência cardíaca congestiva , visto que têm o potencial de piorar a condição devido ao seu efeito de diminuir a contratilidade cardíaca, estudos no final da década de 1990 mostraram sua eficácia na redução da morbidade e mortalidade. O bisoprolol , o carvedilol e o metoprolol de liberação sustentada são especificamente indicados como adjuvantes do inibidor da ECA padrão e da terapia diurética na insuficiência cardíaca congestiva, embora em doses tipicamente muito mais baixas do que aquelas indicadas para outras condições. Os betabloqueadores são indicados apenas em casos de insuficiência cardíaca congestiva compensada e estável; nos casos de insuficiência cardíaca aguda descompensada, os betabloqueadores causarão uma redução ainda maior da fração de ejeção, piorando os sintomas atuais do paciente.
Os betabloqueadores são conhecidos principalmente por seu efeito redutor na freqüência cardíaca, embora este não seja o único mecanismo de ação importante na insuficiência cardíaca congestiva. Os betabloqueadores, além de sua atividade β1 simpatolítica no coração, influenciam o sistema renina-angiotensina nos rins. Os betabloqueadores diminuem a secreção de renina , o que, por sua vez, reduz a demanda de oxigênio do coração, diminuindo o volume extracelular e aumentando a capacidade de transporte de oxigênio do sangue. A insuficiência cardíaca envolve caracteristicamente o aumento da atividade das catecolaminas no coração, que é responsável por vários efeitos deletérios, incluindo aumento da demanda de oxigênio, propagação de mediadores inflamatórios e remodelação anormal do tecido cardíaco, todos os quais diminuem a eficiência da contração cardíaca e contribuem para a baixa ejeção fração. Os betabloqueadores neutralizam essa atividade simpática inadequadamente alta, eventualmente levando a uma melhora na fração de ejeção, apesar de uma redução inicial na fração de ejeção.
Os testes mostraram que os bloqueadores beta reduzem o risco absoluto de morte em 4,5% em um período de 13 meses. Além de reduzir o risco de mortalidade, o número de visitas a hospitais e hospitalizações também foi reduzido nos ensaios.
A administração terapêutica de betabloqueadores para insuficiência cardíaca congestiva deve começar em doses muito baixas (1/8 da meta) com um aumento gradual da dose. O coração do paciente deve se ajustar à estimulação decrescente por catecolaminas e encontrar um novo equilíbrio em um impulso adrenérgico mais baixo.
Ansiedade
Oficialmente, os betabloqueadores não são aprovados para uso ansiolítico pela Food and Drug Administration dos EUA . No entanto, muitos estudos controlados nos últimos 25 anos indicam que os bloqueadores beta são eficazes nos transtornos de ansiedade , embora o mecanismo de ação não seja conhecido. Os sintomas fisiológicos da resposta de lutar ou fugir (coração acelerado, mãos frias / úmidas, respiração aumentada, sudorese, etc.) são reduzidos significativamente, permitindo que indivíduos ansiosos se concentrem na tarefa em questão.
Músicos, oradores, atores e dançarinos profissionais são conhecidos por usar beta bloqueadores para evitar ansiedade de desempenho , medo do palco e tremor durante as audições e apresentações públicas. A aplicação para o medo do palco foi reconhecida pela primeira vez no The Lancet em 1976 e, em 1987, uma pesquisa realizada pela Conferência Internacional de Músicos de Orquestra Sinfônica , representando as 51 maiores orquestras dos Estados Unidos, revelou que 27% de seus músicos haviam usado beta bloqueadores e 70% os obtiveram de amigos, não de médicos. Os beta-bloqueadores são baratos, considerados relativamente seguros e, por um lado, parecem melhorar o desempenho dos músicos em um nível técnico, enquanto alguns, como Barry Green, autor de "The Inner Game of Music" e Don Greene, um ex-treinador de mergulho olímpico que ensina os alunos da Juilliard a superar o medo do palco naturalmente, diz que as performances podem ser percebidas como "sem alma e inautênticas".
Cirurgia
Evidências de baixa certeza indicam que o uso de betabloqueadores na época da cirurgia cardíaca pode diminuir o risco de arritmias cardíacas e fibrilação atrial . Iniciá-los na época de outros tipos de cirurgia, no entanto, pode piorar os resultados. Para cirurgia não cardíaca, o uso de betabloqueadores para prevenir efeitos adversos pode reduzir o risco de fibrilação atrial e infartos do miocárdio (evidência de certeza muito baixa), no entanto, há evidência de certeza moderada de que esta abordagem pode aumentar o risco de hipotensão. Evidências de baixa certeza sugerem que os betabloqueadores usados no perioperatório em cirurgias não cardíacas podem aumentar o risco de bradicardia.
Uso para melhorar o desempenho
Como promovem a diminuição da freqüência cardíaca e reduzem os tremores, os beta-bloqueadores têm sido usados em esportes profissionais onde é necessária alta precisão, incluindo arco e flecha , tiro , golfe e sinuca . Os beta-bloqueadores são proibidos em alguns esportes pelo Comitê Olímpico Internacional . Nos Jogos Olímpicos de 2008 , o medalhista de prata com pistola de 50 metros e medalhista de bronze com pistola de ar de 10 metros Kim Jong-su testou positivo para propranolol e perdeu suas medalhas.
Por razões semelhantes, os beta-bloqueadores também têm sido usados por cirurgiões.
Músicos clássicos costumam usar beta-bloqueadores desde 1970 para reduzir o medo do palco.
Efeitos adversos
As reações adversas a medicamentos associadas ao uso de betabloqueadores incluem: náusea , diarreia , broncoespasmo , dispnéia , extremidades frias, exacerbação da síndrome de Raynaud , bradicardia , hipotensão , insuficiência cardíaca , bloqueio cardíaco , fadiga , tontura , alopecia (queda de cabelo), visão anormal , alucinações , insônia , pesadelos , disfunção sexual , disfunção erétil e / ou alteração do metabolismo da glicose e lipídios . A terapia mista com antagonistas α 1 / β também está comumente associada à hipotensão ortostática . A terapia com carvedilol é comumente associada a edema . Devido à alta penetração através da barreira hematoencefálica , os betabloqueadores lipofílicos, como o propranolol e o metoprolol , têm maior probabilidade do que outros betabloqueadores menos lipofílicos de causar distúrbios do sono, como insônia, sonhos vívidos e pesadelos.
Os efeitos adversos associados à atividade antagonista do receptor β 2 -adrenérgico (broncoespasmo, vasoconstrição periférica, alteração da glicose e metabolismo lipídico) são menos comuns com agentes β 1- seletivos (frequentemente denominados "cardiosseletivos"), mas a seletividade do receptor diminui em doses mais altas. O bloqueio beta, especialmente do receptor beta-1 na mácula densa , inibe a liberação de renina, diminuindo assim a liberação de aldosterona . Isso causa hiponatremia e hipercalemia .
A hipoglicemia pode ocorrer com o bloqueio beta porque os β2-adrenoceptores normalmente estimulam a degradação do glicogênio (glicogenólise) no fígado e a liberação pancreática do hormônio glucagon , que atuam juntos para aumentar a glicose plasmática. Portanto, o bloqueio dos adrenoceptores β2 reduz a glicose plasmática. Os β1-bloqueadores têm menos efeitos colaterais metabólicos em pacientes diabéticos; no entanto, a frequência cardíaca acelerada que serve como um sinal de alerta para o baixo nível de açúcar no sangue induzido pela insulina pode ser mascarada, resultando na falta de consciência da hipoglicemia . Isso é denominado desconhecimento da hipoglicemia induzida por betabloqueadores . Portanto, os bloqueadores beta devem ser usados com cautela em diabéticos.
Um estudo de 2007 revelou que diuréticos e betabloqueadores usados para hipertensão aumentam o risco do paciente de desenvolver diabetes mellitus , enquanto os inibidores da ECA e os antagonistas do receptor da angiotensina II (bloqueadores do receptor da angiotensina) na verdade diminuem o risco de diabetes. As diretrizes clínicas na Grã-Bretanha, mas não nos Estados Unidos, recomendam evitar diuréticos e betabloqueadores como tratamento de primeira linha para hipertensão devido ao risco de diabetes.
Os bloqueadores beta não devem ser usados no tratamento da sobredosagem com agonista alfa-adrenérgico seletivo. O bloqueio apenas de receptores beta aumenta a pressão arterial , reduz o fluxo sanguíneo coronário, a função ventricular esquerda e o débito cardíaco e a perfusão tecidual, deixando a estimulação do sistema alfa-adrenérgico sem oposição. Os bloqueadores beta com propriedades lipofílicas e penetração no SNC, como metoprolol e labetalol, podem ser úteis para o tratamento do SNC e toxicidade cardiovascular de uma overdose de metanfetamina. A mistura de bloqueadores alfa e beta labetalol é especialmente útil para o tratamento de taquicardia e hipertensão concomitantes induzidas por metanfetamina. O fenômeno de "estimulação alfa sem oposição" não foi relatado com o uso de bloqueadores beta para o tratamento da toxicidade da metanfetamina. Outras drogas anti-hipertensivas apropriadas para administrar durante crises hipertensivas resultantes de overdose de estimulantes são vasodilatadores como nitroglicerina , diuréticos como furosemida e bloqueadores alfa como fentolamina .
Contra-indicações
As contra-indicações para bloqueadores beta incluem:
- Descontinuações abruptas
- Broncoespasmo agudo
- Insuficiência cardíaca aguda
- Asma
- Bloqueio AV
- Bradicardia
- Bronquite
- Choque cardiogênico
- Doença cerebrovascular
- Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC)
- Diabetes mellitus
- Enfisema
- Hipersensibilidade a betabloqueadores
- Hipotensão
- Falência renal
- Doença hepática
- Miopatia
- Feocromocitoma
- Psoríase
- Golpe
- Angina vasospástica
- Síndrome de Wolff – Parkinson – White
Asma
As diretrizes para asma do National Heart, Lung e Blood Institute de 2007 (NHLBI) recomendam contra o uso de betabloqueadores não seletivos em asmáticos, embora permitam o uso de betabloqueadores cardiosseletivos.
O betabloqueador cardiosseletivo (bloqueadores β1), se realmente necessário, pode ser prescrito na menor dose possível para aqueles com sintomas respiratórios leves a moderados. β2-agonistas podem tanto atenuar β-bloqueador induzida broncoespasmo , onde exerce uma maior eficácia em reverter selectiva broncoespasmo induzido por β-bloqueador do que o não selectivo asma e / ou COPD induzida por agravamento β-bloqueador.
Diabetes mellitus
A epinefrina sinaliza um alerta precoce da hipoglicemia iminente .
A inibição dos betabloqueadores sobre o efeito da epinefrina pode exacerbar um pouco a hipoglicemia, interferindo na glicogenólise e mascarar os sinais de hipoglicemia, como taquicardia, palpitações, diaforese e tremores. O monitoramento diligente dos níveis de glicose no sangue é necessário para um paciente com diabetes mellitus em uso de betabloqueador.
Hipertireoidismo
A retirada abrupta pode resultar em uma tempestade tireoidiana .
Bradicardia ou bloqueio AV
A menos que um marca-passo esteja presente, os betabloqueadores podem deprimir gravemente a condução no nó AV, resultando em uma redução da freqüência cardíaca e do débito cardíaco. Deve-se ter muito cuidado com o uso de betabloqueadores em pacientes taquicárdicos com Síndrome de Wolff-Parkinson-White, pois pode resultar em arritmia com risco de vida em alguns pacientes. Ao retardar a condução através do nó AV, a condução preferencial através da via acessória é favorecida. Se o paciente desenvolver flutter atrial, isso pode levar a uma condução 1: 1 com frequência ventricular muito rápida ou, pior, fibrilação ventricular no caso de fibrilação atrial.
Toxicidade
O glucagon , utilizado no tratamento de sobredosagem, aumenta a força das contrações cardíacas, aumenta o cAMP intracelular e diminui a resistência vascular renal . É, portanto, útil em pacientes com cardiotoxicidade de betabloqueador. A estimulação cardíaca geralmente é reservada para pacientes que não respondem à terapia farmacológica.
Pessoas com broncoespasmo devido aos efeitos bloqueadores do receptor β 2 de betabloqueadores não seletivos podem ser tratadas com medicamentos anticolinérgicos , como o ipratrópio , que são mais seguros do que os beta-agonistas em pacientes com doença cardiovascular. Outros antídotos para o envenenamento por beta-bloqueadores são salbutamol e isoprenalina .
antagonismo do receptor β
A estimulação dos receptores β 1 pela epinefrina e norepinefrina induz um efeito cronotrópico e inotrópico positivo no coração e aumenta a velocidade de condução cardíaca e a automaticidade. A estimulação dos receptores β 1 no rim causa a liberação de renina . A estimulação dos receptores β 2 induz relaxamento do músculo liso , induz tremor no músculo esquelético e aumenta a glicogenólise no fígado e no músculo esquelético . A estimulação dos receptores β 3 induz a lipólise .
Os betabloqueadores inibem essas ações simpáticas normais mediadas pela adrenalina e noradrenalina , mas têm efeito mínimo em indivíduos em repouso. Ou seja, eles reduzem o efeito da excitação ou do esforço físico na frequência cardíaca e na força de contração, e também o tremor e a quebra do glicogênio. Os beta-bloqueadores podem ter um efeito constritor nos brônquios dos pulmões, possivelmente piorando ou causando os sintomas da asma.
Uma vez que os receptores β 2 adrenérgicos podem causar dilatação do músculo liso vascular, os betabloqueadores podem causar alguma vasoconstrição. No entanto, esse efeito tende a ser pequeno porque a atividade dos receptores β 2 é ofuscada pelos receptores α 1 vasoconstritores mais dominantes . De longe, o maior efeito dos bloqueadores beta permanece no coração. Os betabloqueadores mais novos de terceira geração podem causar vasodilatação por meio do bloqueio dos receptores alfa-adrenérgicos.
Conseqüentemente, espera-se que os betabloqueadores não seletivos tenham efeitos anti-hipertensivos. O mecanismo anti-hipertensivo primário dos betabloqueadores não é claro, mas pode envolver redução do débito cardíaco (devido aos efeitos cronotrópicos e inotrópicos negativos). Também pode ser devido à redução na liberação de renina pelos rins e a um efeito do sistema nervoso central para reduzir a atividade simpática (para os betabloqueadores que cruzam a barreira hematoencefálica , por exemplo, o propranolol).
Os efeitos antianginosos resultam de efeitos cronotrópicos e inotrópicos negativos, que diminuem a carga de trabalho cardíaca e a demanda de oxigênio. As propriedades cronotrópicas negativas dos beta-bloqueadores permitem a propriedade salva-vidas do controle da frequência cardíaca. Os beta-bloqueadores são facilmente titulados para um controle de taxa ideal em muitos estados patológicos.
Os efeitos antiarrítmicos dos betabloqueadores surgem do bloqueio do sistema nervoso simpático - resultando em depressão da função do nó sinusal e condução do nó atrioventricular e períodos refratários atriais prolongados . O sotalol , em particular, tem propriedades antiarrítmicas adicionais e prolonga a duração do potencial de ação por meio do bloqueio dos canais de potássio .
O bloqueio do sistema nervoso simpático na liberação de renina leva à redução da aldosterona por meio do sistema renina-angiotensina-aldosterona , com conseqüente diminuição da pressão arterial devido à diminuição da retenção de sódio e água.
Atividade simpaticomimética intrínseca
Também conhecido como efeito simpatomimético intrínseco, este termo é usado particularmente com bloqueadores beta que podem mostrar agonismo e antagonismo em um determinado receptor beta, dependendo da concentração do agente (bloqueador beta) e da concentração do agente antagonizado (geralmente um composto endógeno, como a norepinefrina). Veja agonista parcial para uma descrição mais geral.
Alguns bloqueadores beta (por exemplo , oxprenolol , pindolol , penbutolol , labetalol e acebutolol ) exibem atividade simpatomimética intrínseca (ISA). Esses agentes são capazes de exercer atividade agonista de baixo nível no receptor β-adrenérgico enquanto agem simultaneamente como um antagonista do local do receptor . Esses agentes, portanto, podem ser úteis em indivíduos que exibem bradicardia excessiva com terapia sustentada com betabloqueador.
Os agentes com ISA não são usados após enfartes do miocárdio, uma vez que não se demonstrou que sejam benéficos. Eles também podem ser menos eficazes do que outros bloqueadores beta no tratamento da angina e da taquiarritmia .
Antagonismo do receptor α 1
Algumas beta-bloqueadores (por exemplo, labetalol e carvedilol ) exibem antagonismo mista de ambos β- e α 1 - receptores adrenérgicos , que fornece adicional arteriolar vasodilatadores de acção.
Exemplos
Agentes não seletivos
Os beta-bloqueadores não seletivos apresentam antagonismo β 1 e β 2 .
- Propranolol
- Bucindolol (tem atividade adicional de bloqueio α 1 )
- Carteolol
- Carvedilol (tem atividade adicional de bloqueio α 1 )
- Labetalol (tem atividade adicional de bloqueio α 1 )
- Nadolol
- Oxprenolol (tem atividade simpatomimética intrínseca)
- Penbutolol (tem atividade simpaticomimética intrínseca)
- Pindolol (tem atividade simpatomimética intrínseca)
- Sotalol (não é considerado um "bloqueador beta típico")
- Timolol
Agentes seletivos β 1
Os bloqueadores beta seletivos β 1 também são conhecidos como bloqueadores beta cardiosseletivos. Farmacologicamente, o beta-bloqueio dos receptores B1 no coração atuará no AMPc. A função do cAMP como um segundo mensageiro na célula cardíaca é que ele fosforila o LTCC e o receptor de rianodina para aumentar os níveis de cálcio intracelular e causar a contração. O beta-bloqueio do receptor B1 inibirá a fosforilação do cAMP e diminuirá o efeito ionotrófico e cronotrópico. Observe que as drogas podem ser cardiosseletivas ou agir apenas nos receptores B1 no coração, mas ainda têm atividade simpatomimética intrínseca.
- Acebutolol (tem atividade simpaticomimética intrínseca, ISA)
- Atenolol
- Betaxolol
- Bisoprolol
- Celiprolol (tem atividade simpatomimética intrínseca)
- Metoprolol
- Nebivolol
- Esmolol
Agentes seletivos β 2
agentes seletivos β 3
Antagonista seletivo β 1 e agentes agonistas β 3
Informação comparativa
Diferenças farmacológicas
- Agentes com ação simpatomimética intrínseca (ISA)
- Acebutolol, pindolol, labetalol, mepindolol, oxprenolol, celiprolol, penbutolol
- Agentes organizados por lipossolubilidade (lipofilicidade)
- Alta lipofilicidade: propranolol, labetalol
- Lipofilicidade intermediária: metoprolol, bisoprolol, carvedilol, acebutolol, timolol, pindolol
- Baixa lipofilicidade (também conhecida como bloqueadores beta hidrofílicos): atenolol, nadolol e sotalol
- Agentes com efeito estabilizador de membrana
- Carvedilol, propranolol> oxprenolol> labetalol, metoprolol, timolol
Diferenças de indicação
- Agentes especificamente marcados para arritmia cardíaca
- Agentes especificamente marcados para insuficiência cardíaca congestiva
- Agentes especificamente marcados para glaucoma
- Betaxolol , carteolol , levobunolol , timolol , metipranolol
- Agentes especificamente marcados para infarto do miocárdio
- Atenolol , metoprolol (liberação imediata), propranolol (liberação imediata), timolol , carvedilol (após disfunção ventricular esquerda), bisoprolol (tratamento preventivo antes e tratamento primário após ataques cardíacos)
- Agentes especificamente marcados para profilaxia da enxaqueca
O propranolol é o único agente indicado para o controle do tremor, hipertensão portal e sangramento por varizes esofágicas, e usado em conjunto com a terapia com bloqueador α no feocromocitoma .
Outros efeitos
Os betabloqueadores, devido ao seu antagonismo nos receptores beta-1 adrenérgicos, inibem tanto a síntese da nova melatonina quanto sua secreção pela glândula pineal . Os efeitos colaterais neuropsiquiátricos de alguns betabloqueadores (por exemplo, distúrbios do sono, insônia ) podem ser decorrentes desse efeito.
Algumas pesquisas pré-clínicas e clínicas sugerem que alguns betabloqueadores podem ser benéficos para o tratamento do câncer. No entanto, outros estudos não mostram uma correlação entre a sobrevivência ao câncer e o uso de betabloqueadores. Além disso, uma meta-análise de 2017 não mostrou qualquer benefício para o uso de betabloqueadores no câncer de mama.
Os bloqueadores beta também têm sido usados para o tratamento do transtorno de personalidade esquizóide . No entanto, há evidências limitadas que apóiam a eficácia do uso de beta-bloqueadores suplementares, além de medicamentos antipsicóticos para o tratamento da esquizofrenia.
Os meios de contraste não são contra-indicados em pacientes que recebem betabloqueadores.
Veja também
Referências
links externos
- Músicos e bloqueadores beta por Gerald Klickstein, 11 de março de 2010 (uma postagem de blog que considera "se os bloqueadores beta são seguros, eficazes e adequados para os artistas usarem.")
- Better Playing Through Chemistry, de Blair Tindall, The New York Times , 17 de outubro de 2004. (Discute o uso de beta bloqueadores entre músicos profissionais)
- Músicos usando bloqueadores beta de Blair Tindall. Uma versão condensada do artigo acima.
- In Defense of the Beta Blocker, de Carl Elliott, The Atlantic , 20 de agosto de 2008. (Discute o uso de propranolol por um atirador de pistola norte-coreano nas Olimpíadas de 2008)
- beta-adrenérgicos + bloqueadores na Biblioteca Nacional de Medicina dos Estados Unidos em títulos de assuntos médicos (MeSH)