Neurônio motor alfa - Alpha motor neuron

Neurônio motor alfa
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Os neurônios motores alfa são derivados da placa basal (lâmina basal) do embrião em desenvolvimento .
Identificadores
NeuroLex ID sao1154704263
º H2.00.01.0.00008
FMA 83664
Termos anatômicos de neuroanatomia

Os neurônios motores alfa ( α ) (também chamados de motoneurônios alfa ) são grandes neurônios motores multipolares inferiores do tronco cerebral e da medula espinhal . Eles inervam fibras musculares extrafusais de músculo esquelético e são diretamente responsáveis por iniciar a sua contração . Os neurônios motores alfa são distintos dos neurônios motores gama , que inervam as fibras musculares intrafusais dos fusos musculares .

Embora seus corpos celulares sejam encontrados no sistema nervoso central (SNC), os neurônios motores α também são considerados parte do sistema nervoso somático - um ramo do sistema nervoso periférico (SNP) - porque seus axônios se estendem para a periferia para inervar os músculos esqueléticos .

Um neurônio motor alfa e as fibras musculares que ele inerva são uma unidade motora . Um pool de neurônios motores contém os corpos celulares de todos os neurônios motores alfa envolvidos na contração de um único músculo.

Localização

Neurônios motores alfa (α-MNs) que inervam a cabeça e o pescoço são encontrados no tronco cerebral ; os α-MNs restantes inervam o resto do corpo e são encontrados na medula espinhal . Existem mais α-MNs na medula espinhal do que no tronco cerebral, pois o número de α-MNs é diretamente proporcional à quantidade de controle motor fino naquele músculo. Por exemplo, os músculos de um único dedo têm mais α-MNs por fibra e mais α-MNs no total do que os músculos do quadríceps , o que permite um controle mais preciso da força aplicada por um dedo.

Em geral, os α-MNs de um lado do tronco cerebral ou da medula espinhal inervam os músculos desse mesmo lado do corpo. Uma exceção é o núcleo troclear no tronco cerebral, que inerva o músculo oblíquo superior do olho no lado oposto da face.

Tronco cerebral

No tronco cerebral, α-MNs e outros neurônios residem em grupos de células chamados núcleos , alguns dos quais contêm corpos celulares de neurônios pertencentes aos nervos cranianos . Nem todos os núcleos dos nervos cranianos contêm α-MNs; aqueles que o fazem são núcleos motores , enquanto outros são núcleos sensoriais . Os núcleos motores são encontrados em todo o tronco encefálico - medula , ponte e mesencéfalo - e, por razões de desenvolvimento, encontram-se perto da linha média do tronco encefálico.

Geralmente, os núcleos motores são encontrados mais acima nos músculos inervados do tronco cerebral (isto é, mais rostrais) que estão mais altos na face. Por exemplo, o núcleo oculomotor contém α-MNs que inervam os músculos do olho e é encontrado no mesencéfalo, o componente mais rostral do tronco cerebral. Em contraste, o núcleo hipoglosso , que contém α-MNs que inervam a língua, é encontrado na medula, a mais caudal (isto é, em direção à parte inferior) das estruturas do tronco cerebral.

Medula espinhal

O trato corticoespinhal é uma das principais vias descendentes do cérebro para os α-MNs da medula espinhal .

Na medula espinhal, α-MNs estão localizados dentro da substância cinzenta que forma o corno ventral . Esses α-MNs fornecem o componente motor dos nervos espinhais que inervam os músculos do corpo.

Os neurônios motores alfa estão localizados na lâmina IX de acordo com o sistema de lâmina de Rexed .

Como no tronco cerebral, os segmentos superiores da medula espinhal contêm α-MNs que inervam os músculos superiores do corpo. Por exemplo, o músculo bíceps braquial , um músculo do braço, é inervado por α-MNs nos segmentos da medula espinhal C5, C6 e C7, que são encontrados rostralmente na medula espinhal. Por outro lado, o músculo gastrocnêmio , um dos músculos da perna, é inervado por α-MNs nos segmentos S1 e S2, que se encontram caudalmente na medula espinhal.

Os neurônios motores alfa estão localizados em uma região específica da substância cinzenta da medula espinhal. Essa região é denominada lâmina IX no sistema de lâmina de Rexed , que classifica regiões de substância cinzenta com base em sua citoarquitetura . A lâmina IX está localizada predominantemente na face medial do corno ventral, embora haja alguma contribuição para a lâmina IX a partir de uma coleção de neurônios motores localizados mais lateralmente. Como outras regiões da medula espinhal, as células dessa lâmina são organizadas somatotopicamente , o que significa que a posição dos neurônios na medula espinhal está associada aos músculos que eles inervam. Em particular, α-MNs na zona medial da lâmina IX tendem a inervar os músculos proximais do corpo, enquanto aqueles na zona lateral tendem a inervar mais os músculos distais. Há somatotopia semelhante associada aos α-MNs que inervam os músculos flexores e extensores: α-MNs que inervam os flexores tendem a estar localizados na porção dorsal da lâmina IX; aqueles que inervam os extensores tendem a se localizar mais ventralmente.

Desenvolvimento

Sob a influência da proteína hedgehog sônica , mostrada aqui, as células da placa do assoalho da medula espinhal em desenvolvimento se diferenciam em neurônios motores alfa.

Os neurônios motores alfa se originam na placa basal , a porção ventral do tubo neural no embrião em desenvolvimento . O ouriço sônico (Shh) é secretado pela notocorda próxima e outras estruturas ventrais (por exemplo, a placa do assoalho ), estabelecendo um gradiente de Shh altamente concentrado na placa basal e menos concentrado de Shh na placa alar . Sob a influência de Shh e outros fatores, alguns neurônios da placa basal se diferenciam em α-MNs.

Como outros neurônios, os α-MNs enviam projeções axonais para atingir suas fibras musculares extrafusais alvo por meio da orientação do axônio , um processo regulado em parte por fatores neurotróficos liberados pelas fibras musculares alvo. Fatores neurotróficos também garantem que cada fibra muscular seja inervada pelo número apropriado de α-MNs. Como acontece com a maioria dos tipos de neurônios do sistema nervoso , os α-MNs são mais numerosos no início do desenvolvimento do que na idade adulta. As fibras musculares secretam uma quantidade limitada de fatores neurotróficos capazes de sustentar apenas uma fração dos α-MNs que inicialmente se projetam para a fibra muscular. Os α-MNs que não recebem fatores neurotróficos suficientes sofrerão apoptose , uma forma de morte celular programada .

Como eles inervam muitos músculos, alguns grupos de α-MNs recebem altas concentrações de fatores neurotróficos e sobrevivem a esse estágio de poda neuronal. Isso é verdade para os α-MNs que inervam os membros superiores e inferiores: esses α-MNs formam grandes colunas de células que contribuem para o aumento cervical e lombar da medula espinhal. Além de receber fatores neurotróficos dos músculos, os α-MNs também secretam uma série de fatores tróficos para sustentar as fibras musculares que inervam. Níveis reduzidos de fatores tróficos contribuem para a atrofia muscular que se segue a uma lesão α-MN.

Conectividade

Como outros neurônios, os neurônios motores inferiores têm conexões aferentes (de entrada) e eferentes (de saída). Neurónios motores alfa receber a entrada a partir de um número de fontes, incluindo os neurónios motores superiores , neurónios sensoriais , e interneurónios . A saída primária de α-MNs é para fibras musculares extrafusais . Essa conectividade aferente e eferente é necessária para atingir a atividade muscular coordenada.

Entrada aferente

Vias selecionadas entre neurônios motores superiores e neurônios motores alfa
Origem UMN alvo α-MN Nome do trato
Córtex cerebral Tronco cerebral Trato corticonuclear
Córtex cerebral Medula espinhal Trato corticoespinhal
Núcleo vermelho Medula espinhal Trato rubrospinal
Núcleos vestibulares Medula espinhal Trato vestibulospinal
Tectum mesencéfalo Medula espinhal Trato tectospinal
Formação reticular Medula espinhal Trato reticuloespinhal

Os neurônios motores superiores (UMNs) enviam dados para α-MNs por meio de várias vias, incluindo (mas não se limitando a) os tratos corticonuclear , corticoespinhal e rubrospinal . Os tratos corticonuclear e corticoespinhal são comumente encontrados em estudos de conectividade dos neurônios motores superiores e inferiores no controle de movimentos voluntários.

O trato corticonuclear tem esse nome porque conecta o córtex cerebral aos núcleos dos nervos cranianos . (O trato corticonuclear também é chamado de trato corticobulbar , pois o alvo no tronco cerebral - que é a medula - é arcaicamente chamado de "bulbo".) É por meio dessa via que os neurônios motores superiores descem do córtex e fazem sinapses em α-MNs do tronco cerebral. Da mesma forma, UMNs do córtex cerebral estão no controle direto de α-MNs da medula espinhal por meio dos tratos corticospinais lateral e ventral .

A entrada sensorial para α-MNs é extensa e tem sua origem nos órgãos tendinosos de Golgi , fusos musculares , mecanorreceptores , termorreceptores e outros neurônios sensoriais na periferia. Essas conexões fornecem a estrutura para os circuitos neurais que sustentam os reflexos . Existem vários tipos de circuitos reflexos, o mais simples dos quais consiste em uma única sinapse entre um neurônio sensorial e um α-MNs. O reflexo patelar é um exemplo de um reflexo tal monossináptico.

A entrada mais extensa para α-MNs vem de interneurônios locais , que são o tipo mais numeroso de neurônio na medula espinhal . Entre suas muitas funções, os interneurônios fazem sinapses em α-MNs para criar circuitos reflexos mais complexos. Um tipo de interneurônio é a célula de Renshaw .

Saída eferente

Os neurônios motores alfa enviam fibras que fazem sinapses principalmente com as fibras musculares extrafusais . Outras fibras de α-MNs fazem sinapses nas células de Renshaw , ou seja, interneurônios inibitórios que fazem sinapses com α-MNs e limitam sua atividade para prevenir danos musculares.

Sinalização

Como outros neurônios, os α-MNs transmitem sinais como potenciais de ação , mudanças rápidas na atividade elétrica que se propagam do corpo celular até o final do axônio . Para aumentar a velocidade com que os potenciais de ação viajam, os axônios α-MN têm grandes diâmetros e são fortemente mielinizados por oligodendrócitos e células de Schwann . Os oligodendrócitos mielinizam a parte do axônio α-MN que fica no sistema nervoso central (SNC), enquanto as células de Schwann mielinizam a parte que fica no sistema nervoso periférico (SNP). A transição entre o SNC e o SNP ocorre no nível da pia-máter , a camada mais interna e delicada do tecido meníngeo que envolve os componentes do SNC.

O axônio de um α-MN se conecta com sua fibra muscular extrafusal por meio de uma junção neuromuscular , um tipo especializado de sinapse química que difere tanto em estrutura quanto em função das sinapses químicas que conectam os neurônios entre si. Ambos os tipos de sinapses dependem de neurotransmissores para transduzir o sinal elétrico em um sinal químico e vice-versa. Uma das diferenças é que as sinapses entre os neurônios normalmente usam glutamato ou GABA como seus neurotransmissores, enquanto a junção neuromuscular usa acetilcolina exclusivamente. A acetilcolina é detectada pelos receptores nicotínicos da acetilcolina nas fibras musculares extrafusais, causando sua contração.

Como outros neurônios motores, α-MNs são nomeados após as propriedades de seus axônios . Os neurônios motores alfa têm axônios Aα , que são fibras de grande calibre e fortemente mielinizadas que conduzem potenciais de ação rapidamente. Em contraste, os neurônios motores gama têm axônios Aγ , que são fibras delgadas e levemente mielinizadas que conduzem menos rapidamente.

Significado clínico

A poliomielite , causada pelo poliovírus visto aqui, está associada à perda seletiva de células no corno ventral da medula espinhal , onde os α-MNs estão localizados.

A lesão de α-MNs é o tipo mais comum de lesão do neurônio motor inferior . Os danos podem ser causados ​​por trauma , isquemia e infecção , entre outros. Além disso, certas doenças estão associadas à perda seletiva de α-MNs. Por exemplo, a poliomielite é causada por um vírus que atinge e mata especificamente os neurônios motores no corno ventral da medula espinhal. A esclerose lateral amiotrópica também está associada à perda seletiva de neurônios motores.

A paralisia é um dos efeitos mais pronunciados dos danos aos α-MNs. Como os α-MNs fornecem a única inervação para as fibras musculares extrafusais , perder os α-MNs efetivamente corta a conexão entre o tronco cerebral e a medula espinhal e os músculos que eles inervam. Sem essa conexão, o controle muscular voluntário e involuntário (reflexo) é impossível. O controle muscular voluntário é perdido porque os α-MNs transmitem sinais voluntários dos neurônios motores superiores para as fibras musculares. A perda do controle involuntário resulta da interrupção dos circuitos reflexos , como o reflexo de estiramento tônico . Uma consequência da interrupção do reflexo é que o tônus ​​muscular é reduzido, resultando em paresia flácida . Outra consequência é a depressão dos reflexos tendinosos profundos , causando hiporreflexia .

Fraqueza muscular e atrofia também são consequências inevitáveis ​​das lesões α-MN. Como o tamanho e a força muscular estão relacionados à extensão de seu uso, os músculos desnervados estão sujeitos à atrofia. Uma causa secundária da atrofia muscular é que os músculos desnervados não são mais supridos com fatores tróficos dos α-MNs que os inervam. As lesões do neurônio motor alfa também resultam em potenciais EMG anormais (por exemplo, potenciais de fibrilação ) e fasciculações , sendo as últimas contrações musculares involuntárias espontâneas.

As doenças que prejudicam a sinalização entre α-MNs e fibras musculares extrafusais, nomeadamente doenças da junção neuromuscular, têm sinais semelhantes aos que ocorrem com a doença α-MN. Por exemplo, a miastenia gravis é uma doença autoimune que impede a sinalização através da junção neuromuscular , o que resulta na denervação funcional do músculo.

Veja também

Referências

  • John A. Kiernan (2005). Barr's the Human Nervous System: An Anatomical Viewpoint (8ª ed.). Hagerstown, MD: Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 0-7817-5154-3.
  • Duane E. Haines (2004). Neuroanatomy: An Atlas of Structures, Sections, and Systems (6ª ed.). Hagerstown, MD: Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 0-7817-4677-9.

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